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Core Infartuale e Penombra Ischemica

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Core Infartuale e Penombra Ischemica

L’ictus ischemico come fenomeno dinamico

L’Ictus ischemico è un fenomeno dinamico: ha un momento di inizio e si sviluppa nei minuti e nelle ore successive. I parametri cambiano di minuto in minuto.

Core infartuale

Il core è la regione centrale della lesione. Nell’arco di secondi o pochi minuti:

  • si fermano le pompe sodio-potassio di membrana;
  • si interrompono gli scambi ionici transmembrana;
  • i neuroni smettono di trasmettere impulsi.

Se si potesse eseguire una risonanza in quegli istanti, nell’area si vedrebbe una restrizione della diffusione delle molecole tra ambiente intracellulare ed extracellulare.

Penombra ischemica

Il core è circondato dalla penombra ischemica: un’area che, nei minuti e nelle ore successive, può essere reclutata o meno nel core, allargando la lesione. È la zona di ischemia reversibile.

Fattori che ne determinano il destino:

  • circolazione collaterale: se nel corso della vita il soggetto ha sviluppato circoli collaterali, questi riforniscono la penombra; varia da persona a persona;
  • pressione arteriosa: valori estremamente alti o estremamente bassi durante l’ictus sono sfavorevoli;
  • glicemia: valori molto alterati favoriscono il passaggio della penombra nell’area necrotica;
  • tempo: l’onda necrotica si allarga finché il sangue non arriva; il processo dura ore, anche 6-8 h.

(Integrazione da: sbobina 10)

Il mismatch perfusionale può persistere oltre le 6 ore, soprattutto con buona circolazione collaterale o condizioni metaboliche favorevoli: esistono zone oligoperfuse ancora vitali. La penombra visibile all’imaging è usata come proxy temporale per selezionare i pazienti → Mismatch Radiologico e Finestra Terapeutica Estesa.

In sede di diagnosi si aggiungono, tra i fattori che danneggiano la penombra, anche ipoperfusione, iperglicemia, febbre e crisi epilettiche.

(Integrazione da: sbobina 26)

La penombra (peri-infarct tissue) è tessuto sofferente ma salvabile, e per questo è il bersaglio non solo dei trattamenti acuti (trombolisi, trombectomia) ma anche di quelli riabilitativi: l’obiettivo post-ictus è duplice, limitare il danno tissutale dove è ancora reversibile e promuovere i cambiamenti neuroanatomici che favoriscono il recupero (Plasticità Corticale e Recupero post-Stroke).

Soglie di flusso

Il determinante principale è la riduzione del flusso ematico (normale ≈ 50 mL/100 g/min, vedi Flusso Ematico Cerebrale e Autoregolazione):

  • > 20 mL/100 g/min: il tessuto continua a funzionare;
  • 12-20 mL/100 g/min: penombra ischemica, area disfunzionale;
  • < 12 mL/100 g/min: tessuto che va sicuramente incontro a infarto, con morte neuronale in brevissimo tempo.

Core, penombra e tessuto normale sono quindi leggibili come zone definite dal flusso.

Riperfusione: precoce vs tardiva

  • Il ripristino del flusso nella prima fase, quando la penombra è ancora ampia, restituisce alla funzione normale l’area ischemica.
  • La riperfusione tardiva può peggiorare il danno (danno da riperfusione):
    • meccanismo biochimico: arrivano ossigeno e glucosio a un tessuto i cui sistemi di utilizzo sono bloccati dalla precedente ischemia; il tessuto maneggia male l’ossigeno, aumentano la produzione di radicali liberi e la perossidazione delle membrane;
    • meccanismo meccanico: se endoteli e barriera ematoencefalica sono danneggiati, il sangue inonda un tessuto “senza dighe” e un’emorragia può sovrapporsi all’ictus ischemico (vedi Trasformazione Emorragica dell’Ictus Ischemico).

Edema cerebrale

Quando si perdono l’energia che fa funzionare i neuroni e l’autoregolazione locale, compare l’edema cerebrale, che comprime, schiaccia e disloca il tessuto cerebrale; se non può dislocarlo, lo schiaccia e lo danneggia. Nelle grandi lesioni può essere fatale (vedi Occlusione dell’Arteria Carotide Interna).

Anatomia patologica

L’area infartuata è un’area in cui si perdono i neuroni, con fenomeni di lisi e morte cellulare.

Il quadro autoptico dipende dal tempo trascorso dall’ictus:

  • in fase precoce si vede un cuneo di tessuto perso, ancora edematoso;
  • con il tempo, dalla circolazione generale arrivano i macrofagi, che attraversano la barriera ematoencefalica danneggiata.

  • Il tessuto necrotico viene asportato, con riduzione della massa cerebrale e formazione di cavità pseudocistiche. Se il soggetto sopravvive abbastanza, il riassorbimento può arrivare a gradi estremi, fino all’atrofia cerebrale.

L’entità di questi fenomeni varia a seconda dell’ampiezza del tessuto coinvolto. I due elementi su cui si ragiona per intervenire sono il core e la penombra.

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