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Meningite Batterica Acuta

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Meningite Batterica Acuta

Definizione

È un’aracnoidite, cioè un’infezione acuta, purulenta, batterica dello spazio subaracnoideo. Si associa a un’infiammazione del SNC: la reazione infiammatoria coinvolge le meningi, lo spazio subaracnoideo e il parenchima cerebrale sottostante. È molto comune e va conosciuta da qualunque medico.

La sintomatologia neurologica comprende:

  • alterazione dello stato di coscienza;
  • crisi epilettiche, dovute allo stato infiammatorio contiguo;
  • ipertensione endocranica;
  • ictus, quando alla leptomeningite si associano una vasculite o una trombosi dei vasi perforanti o delle vene che escono dal parenchima.

Epidemiologia ed eziologia

Principali agenti: Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis, streptococchi di gruppo B, Listeria monocytogenes.

  • Contro questi agenti si vaccina da molti anni, con beneficio; la diffusione mondiale delle vaccinazioni è però variabile, e le vaccinazioni, pur efficaci, non sono sempre diffuse.
  • Le statistiche cambiano nel tempo: i decessi globali da Neisseria meningitidis sono scesi dal 1990 nei 30 anni successivi, mentre è salito lo Streptococcus pneumoniae.
  • Il rischio cambia con la popolazione e con l’età: neonati, bambini nel periodo post-natale, anziani e giovani hanno rischi diversi.

Patogenesi

Quando i batteri raggiungono il liquido cefalorachidiano crescono in modo incontrollato e rapidissimo, perché vi trovano un’immunità innata rudimentale: il liquor contiene meno di 2 linfociti/mL, contiene glucosio a sufficienza (⅔ del glucosio plasmatico) e pochi elementi dell’immunità naturale.

  1. Il batterio entra e cresce, riducendo la glicorrachia.
  2. L’interazione con l’organismo libera fattori che aumentano la permeabilità della barriera ematoencefalica, con ulteriore infiammazione.
  3. L’infiammazione, insieme al pus, porta ad aumento della pressione intracranica e a edema cerebrale.
  4. Entrambi riducono il flusso ematico cerebrale e concorrono alla gravità del quadro, alla perdita di coscienza e al decesso.

Anatomia patologica

“Meningite purulenta” significa che c’è pus nello spazio subaracnoideo, ben visibile. Insieme al pus possono esserci vene trombizzate (vene a ponte che vanno incontro a trombosi): a seconda del territorio, la trombosi può causare secondariamente la perdita di parte del parenchima, con un meccanismo vascolare (infarti corticali), responsabile di sintomi deficitari immediati o successivi.

Se riconosciuta precocemente e trattata, la meningite batterica può non dare danno parenchimale: è una patologia delle meningi, non primariamente dei neuroni. Questa è una differenza con le encefaliti virali, in cui il virus attacca il parenchima: un’infezione virale del SNC è sinonimo di danno parenchimale, mentre nella meningite il danno permanente non è obbligato.

Quadro clinico

Di solito c’è un processo infettivo precedente, comunemente delle vie respiratorie. Il processo nello spazio subaracnoideo si comporta come un processo espansivo e libera molte citochine infiammatorie in una sede dotata di fibre sensitive dolorifiche. Ne derivano:

Questa sequenza può non essere presente in modo completo, soprattutto agli estremi dell’età (neonati e anziani).

A seconda dell’agente possono associarsi segni sistemici: rash setticemico, insufficienza renale acuta.

  • Papilledema: se al fondo dell’occhio c’è papilledema, l’ipertensione endocranica ha implicazioni preoccupanti per la puntura lombare.
  • Deficit neurologici focali: febbre + alterazione della coscienza + deficit focali orientano più verso un’encefalite o un ascesso cerebrale che verso una meningite, oppure verso una meningite complicata da trombosi in un territorio cerebrale. Nel paziente che si muove ancora autonomamente si valuta se risparmia/non usa una parte del corpo e usa l’altra in modo scoordinato e afinalistico.

Diagnosi

Dopo l’inquadramento e gli esami ematici, l’esame urgente è la TC encefalo, da fare sempre prima della rachicentesi: la meningite aumenta di per sé la pressione intracranica, e sottrarre liquor può avere un effetto catastrofico.

Riepilogo sulla Neisseria meningitidis: mortalità significativa, circa 10%.

La rachicentesi è fondamentale per la diagnosi eziologica (tecnica e valori normali in Puntura Lombare (Rachicentesi)). Il liquor permette conte cellulari e la ricerca di agenti batterici, virali e fungini. Rimane al primo posto perché, anche se l’esame iniziale non identifica l’agente, una cellularità in eccesso in un paziente sintomatico orienta la diagnosi. Quadro liquorale tipico (pressione ↑, polimorfonucleati ↑, glicorrachia ↓) e confronto con le forme virali in Liquor nelle Infezioni del SNC (Batterica vs Virale vs Prionica).

Terapia

  • Antibioticoterapia empirica ad ampio spettro (Gram+ e Gram−): la diagnosi è dedotta dal contesto (febbre, eventuale crisi epilettica…), quindi, salvo allergie, si inizia subito, anche mentre si fa la TC o si prepara la schiena per la rachicentesi, senza aspettare. La terapia empirica viene poi confermata dall’identificazione dell’agente e, se possibile, dall’antibiogramma. Gli schemi sono in qualunque manuale di terapia.
  • Steroide, per ridurre l’edema.

Lo pneumococco ha una mortalità fino al 25%.

Profilassi dei contatti

A chi viene a contatto con questi pazienti si fa profilassi: oggi si preferisce ciprofloxacina 500 mg in dose singola; un tempo si usava la rifampicina, che ha come effetto collaterale l’ematuria.

⚠️ Indicazioni del docente

  • Tra vomito, rigidità nucale e alterazione dello stato di coscienza, il segno a cui prestare più attenzione in urgenza è l’alterazione dello stato di coscienza: un’alterazione importante ha significato prognostico negativo.
  • Nel 15-20% dei casi la valutazione della coscienza è complicata dal fatto che il paziente non parla italiano: bisogna cogliere gli elementi minimi dell’interazione (disartria, parole pronunciate male) anche senza conoscere la lingua.
  • Queste infezioni non colpiscono solo i Paesi del Terzo Mondo.

Casi clinici del docente

  • Donna di 57 anni: polmonite da pneumococco con febbre da lunedì (39-40 °C, trattata con paracetamolo); tra mercoledì e giovedì stato confusionale; venerdì arriva in PS e, durante la visita, entra in coma senza crisi epilettiche. Alla rachicentesi il liquor è purulento; subito dopo sviluppa coma profondo e strabismo convergente da ipertensione endocranica. La TC di controllo, fatta per escludere un’erniazione transtentoriale da rachicentesi, mostra invece una trombosi venosa massiva, che talora accompagna lo stato settico; muore nella notte per ipertensione endocranica. Aveva ricevuto anche steroide. Da notare: età, infezione probabilmente curabile, nessuna comorbidità né immunodepressione.
  • Ragazzo di 18 anni: faringite batterica trattata da un odontoiatra con ceftriaxone endovena (prodotto da usare solo intramuscolo, contenente lidocaina; non la prima scelta, c’era l’amoxicillina-clavulanato); il ragazzo va in arresto e muore il giorno successivo di morte cerebrale.

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