Osteoblasti

Cellule osteoprogenitrici (osteogeniche)

Cellule mesenchimali quiescenti che si trovano in endostio e periostio; durante l’accrescimento si attivano e diventano osteoblasti.

Origine

Gli osteoblasti maturano a partire dalla cellula staminale mesenchimale, passando per lo stadio di pre-osteoblasto fino all’osteoblasto maturo. Il processo è guidato da fattori come Runx2, BMP (Bone Morphogenetic Protein) e RAG2.

Dalla stessa cellula mesenchimale, sotto stimoli differenziativi diversi, possono originare anche adipociti e cellule stromali: per questo nella terapia rigenerativa osteo-cartilaginea si inizia a parlare di cellule mesenchimali di origine adiposa.

Morfologia

Cellule grandi, rotonde o cuboidali, con nucleo eccentrico, citoplasma basofilo, RER e apparato di Golgi ben sviluppati.

Funzioni

• Sintetizzano e secernono la matrice osteoide (matrice ossea non mineralizzata) e il collagene di tipo I, poi li calcificano. Una volta circondati dalla matrice sono maturi e prendono il nome di Osteociti.
• Regolano l’attività degli Osteoclasti producendo e secernendo OPG (osteoprotegerina) e RANK-L.

Regolazione

• Stimolo anabolico: PTH e vitamina D.
• Inibizione: glucocorticoidi e TNFα.

Implicazioni cliniche

• Nelle terapie cortisoniche croniche (spesso pazienti reumatologici o oncologici) si osservano frequentemente fenomeni rilevanti di Osteoporosi.
• La carenza di vitamina D causa Rachitismo: è importante che i bambini stiano all’aria aperta ed esposti al sole, per l’attivazione della vitamina D.

🔗 Collegamenti

• Osteociti — ➡️ evoluzione (osteoblasto maturo inglobato)
• Osteoclasti — 🔗 regolati tramite OPG/RANK-L
• Matrice Ossea — ⬇️ prodotto
• Rimodellamento Osseo — 🔗 fase di formazione
• Metabolismo del Calcio — 🔗 regolazione da PTH e vitamina D
• Periostio ed Endostio — 🔗 sede delle cellule osteoprogenitrici
• Osteoporosi — ⬇️ inibizione da glucocorticoidi
• Rachitismo — ⬇️ carenza di vitamina D