Recettori dell’Immunità Innata
Le cellule dell’immunità innata (macrofagi, neutrofili, cellule dendritiche, mastociti) possiedono molti recettori attivatori in grado di riconoscere:
- PAMPs — componenti tipiche dei patogeni.
- citochine pro-infiammatorie (es. IL-1, TNF).
- prodotti di danno — come l’acido arachidonico o le allarmine rilasciate dalle cellule necrotiche (DAMPs).
Principali recettori
- TLR (Toll-like receptor) — riconoscono componenti microbiche diverse (es. TLR4 per l’LPS, RNA virale…).
- RAGE — lega proteine modificate/ossidate, prodotti di glicazione e prodotti di necrosi.
- Recettore per IL-1 e recettore per IL-18.
- Recettori per il TNF: tipo I = morte cellulare, tipo II = infiammazione.
- Recettori a 7 domini transmembrana per peptidi batterici, mediatori lipidici, chemochine.
Molti di questi recettori (TLR e IL-1R) hanno un dominio intracitoplasmatico TIR, che innesca una cascata di chinasi → attivazione del fattore trascrizionale NF-κB.
Idea chiave: recettori diversi → vie di segnalazione simili → attivazione di un programma genico comune → risposta infiammatoria.
(Integrazione da: sbobina 057-062)
I TLR sono presenti non solo su cellule immunitarie ed epiteliali, ma anche sulle cellule staminali ematopoietiche — collegamento diretto con l’ematopoiesi inducibile della Leucocitosi. Oltre a NF-κB attivano anche le vie JNK e AP-1, portando a produzione di citochine, chemiotassi, fagocitosi, febbre e leucocitosi.
🔗 Collegamenti
- NF-κB — ⬇️ via di segnalazione comune attivata
- DAMPs e Allarmine — ⬆️ ligandi riconosciuti (TLR, RAGE)
- Inflammasoma — 🔗 recettori citosolici NLR
- Infiammazione — 📋 riconoscimento del danno