Infiammazione

Risposta locale che recluta cellule infiammatorie nel punto di danno. Si distingue in due forme:

  • Infiammazione acuta (angioflogosi): coinvolge modificazioni del microcircolo (capillari e arteriole) — da cui il nome. Ha un duplice scopo, in due fasi successive:
    1. Eliminare la causa del danno (fase iniziale).
    2. Riparare il tessuto (fase successiva).
  • Infiammazione cronica (istoflogosi): insorge quando la causa non può essere eliminata. Lo scopo qui non è distruggere l’agente lesivo ma isolarlo.

Cause dell’infiammazione acuta

  • Necrosi cellulare → rottura della membrana → rilascio del contenuto intracellulare → attivazione infiammatoria.
  • Agenti infettivi → batteri, virus, funghi, parassiti.
  • Reazioni autoimmuni → attacco contro cellule proprie (es. endotelio) con necrosi; se persistente diventa cronica.

Fasi del processo infiammatorio

  1. Cause infiammatorie (tessuto necrotico o patogeni).
  2. Il danno è percepito dalle cellule residenti (macrofagi), dotate di recettori per DAMPs/PAMPs: si attivano e rilasciano mediatori flogistici (amine, citochine).
  3. Attivazione dei linfociti B e T.
  4. Aumento della permeabilità vascolare e reclutamento di granulociti e monociti, che a loro volta producono mediatori.
  5. I macrofagi guidano prima l’eliminazione, poi il riparo.

Cellule coinvolte

  • Immunità innata: macrofagi residenti, cellule dendritiche, mastociti, granulociti, monociti.
  • Immunità adattativa:
    • Linfociti Th1 → attivano i macrofagi, promuovono le IgG.
    • Linfociti Th2 → stimolano la produzione di IgE (parassiti).
    • Linfociti B → inizialmente IgM, poi switch anticorpale guidato dai T helper.

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