Infiammazione

Reazione dei tessuti vascolarizzati al danno: risposta difensiva locale che convoglia nel punto colpito mediatori solubili e leucociti allo scopo di eliminare la causa (agente lesivo, cellule necrotiche) e avviare la riparazione. È di per sé protettiva, ma quando è eccessiva, mal regolata o persistente diventa essa stessa causa di danno tissutale. Si distingue in due forme:

• Infiammazione acuta (angioflogosi): coinvolge modificazioni del microcircolo (capillari e arteriole) — da cui il nome. Ha un duplice scopo, in due fasi successive:
  1. Eliminare la causa del danno (fase iniziale).
  2. Riparare il tessuto (fase successiva).
• Infiammazione cronica (istoflogosi): insorge quando la causa non può essere eliminata. Lo scopo qui non è distruggere l’agente lesivo ma isolarlo.

Cause dell’infiammazione acuta

• Necrosi cellulare → rottura della membrana → rilascio del contenuto intracellulare → attivazione infiammatoria.
• Agenti infettivi → batteri, virus, funghi, parassiti.
• Agenti fisici → traumi, calore/freddo, radiazioni (UV e ionizzanti).
• Agenti chimici → sostanze tossiche, irritanti, veleni.
• Corpi estranei → schegge, materiale di sutura, cristalli (urato, silice).
• Ischemia / ipossia → danno da ridotto apporto di ossigeno.
• Reazioni immunitarie (ipersensibilità e autoimmunità) → attacco contro antigeni ambientali o cellule proprie (es. endotelio) con necrosi; se persistente diventa cronica.

Fasi del processo infiammatorio

1. Cause infiammatorie (tessuto necrotico o patogeni).
2. Il danno è percepito dalle cellule residenti (macrofagi), dotate di recettori per DAMPs/PAMPs (vedi DAMPs e Allarmine e Recettori dell’Immunità Innata): si attivano e rilasciano mediatori flogistici (amine, citochine).
3. Attivazione dei linfociti B e T.
4. Aumento della permeabilità vascolare e reclutamento di granulociti e monociti, che a loro volta producono mediatori.
5. I macrofagi guidano prima l’eliminazione, poi il riparo.

Cellule coinvolte

• Immunità innata: macrofagi residenti, cellule dendritiche, mastociti, granulociti, monociti.
• Immunità adattativa:
  • Linfociti Th1 → attivano i macrofagi, promuovono le IgG.
  • Linfociti Th2 → stimolano la produzione di IgE (parassiti).
  • Linfociti B → inizialmente IgM, poi switch anticorpale guidato dai T helper.

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(Integrazione da: sbobina 233-239)

🔬 Cellule dell’infiammazione acuta (reperto istologico)

Tipi cellulari riconoscibili al microscopio nel focolaio flogistico; la proporzione cambia in base al tipo e alla durata dell’infiammazione:

1. Neutrofili (polimorfonucleati) → cellule principali dell’acuta; nucleo lobato.
2. Monociti/macrofagi → grandi, fagocitano cellule morte.
3. Plasmacellule → nucleo eccentrico, citoplasma rosa (“ad anello incastonato”).
4. Linfociti → piccoli, quasi solo nucleo.

🔗 Collegamenti

• Segni Cardinali dell’Infiammazione — ⬇️ manifestazioni cliniche
• Vasodilatazione Infiammatoria — 🔗 meccanismo vascolare iniziale
• Aumento della Permeabilità Vascolare — 🔗 meccanismo vascolare
• Essudato ed Edema — ⬇️ conseguenza dei fenomeni vascolari
• Recettori dell’Immunità Innata — 🔗 riconoscimento del danno
• Monociti e Macrofagi — 🔗 cellule guida del processo
• Necrosi — ⬆️ causa (rilascio di DAMPs)
• DAMPs e Allarmine — ⬆️ segnali di attivazione