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Riparo Tissutale

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Riparo Tissutale

Dopo un processo infiammatorio acuto il tessuto danneggiato deve essere riparato. Il riparo coinvolge la rigenerazione del tessuto e la deposizione di matrice extracellulare, e può avvenire in due modi:

  1. Rigenerazione → le cellule si moltiplicano e ricostruiscono un tessuto identico all’originale, con pieno recupero della funzione (es. epidermide, fegato). È possibile solo se le cellule hanno capacità proliferativa e se l’ambiente è favorevole → tessuto funzionale.
  2. Fibrosi (cicatrice) → prevale l’attività dei fibroblasti, che depositano matrice extracellulare (soprattutto collagene). Avviene quando la perdita di tessuto è troppo estesa o quando c’è Infiammazione Cronica con agente flogogeno persistente. Risultato: tessuto cicatriziale non funzionale (es. Fibrosi Epatica, cicatrice cutanea).

Iperplasia fisiologica

Quando le cellule ricevono stimoli proliferativi entrano in fase G1, duplicano il DNA e vanno in mitosi. Ne deriva un’iperplasia controllata, che si arresta una volta ristabilito l’equilibrio (es. il fegato torna al volume iniziale, la ferita cutanea si chiude). Va distinta dalla proliferazione tumorale, che è invece incontrollata.

Fasi del processo di riparazione

1. Rimozione del danno

Le cellule fagocitiche (soprattutto i macrofagi M1 — vedi Polarizzazione dei Macrofagi (M1-M2)) eliminano:

  1. tessuto necrotico (detriti del tessuto stesso o cellule infiammatorie);
  2. coagulo (ferite cutanee, emorragie d’organo);
  3. agenti infettivi.

La riparazione non inizia finché non è stato eliminato l’agente flogogeno. Il passaggio infiammazione → riparazione è guidato dai macrofagi M2, che rilasciano citochine anti-infiammatorie (es. IL-10) e fattori che stimolano la riparazione.

2. Formazione del tessuto di granulazione

Vedi Tessuto di Granulazione: tessuto di transizione vascolarizzato che crea l’ambiente per la rigenerazione o la deposizione di cicatrice. Richiede la formazione di nuovi vasi (vedi Angiogenesi e Vasculogenesi).

Fattori coinvolti nel riparo

Cellule chiave: cellule endoteliali, macrofagi M2, fibroblasti.

Fattori di crescita principali:

  • Proliferazione endoteliale: VEGF, FGF, angiogenine.
  • Chemiotassi dei monociti: PDGF, TGF-β, TNF, EGF.
  • Sintesi del collagene e attivazione dei fibroblasti: TGF-β (la cui mutazione si associa a tumori del tratto gastroenterico).

L’obiettivo è formare il tessuto di granulazione che nutre e sostiene la rigenerazione.

Fattori che rallentano la guarigione

  • Infezioni batteriche.
  • Deficit leucocitario (immunodeficienze) → ritardo nel reclutamento dei leucociti.
  • Problemi di perfusione (es. diabete, scompenso cardiaco). Nei diabetici la guarigione è molto lenta, con rischio di piede diabetico → gangrena/amputazione.

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