Infarto del Miocardio
Necrosi del tessuto cardiaco per Ischemia completa e prolungata, conseguente all’occlusione di un’arteria coronaria.
Patogenesi: ATP e permeabilità cellulare
Nel cuore l’ATP viene prodotto quasi tutto nei mitocondri, a partire dagli acidi grassi (β-ossidazione). In ischemia la β-ossidazione cala e aumenta la glicolisi anaerobia.
Se l’ATP scende sotto il 5%, la cellula perde il controllo della membrana:
- malfunzionano le pompe Na⁺/K⁺;
- entra Ca²⁺, che attiva enzimi dannosi → rottura della membrana → morte cellulare.
Evoluzione temporale
- Occlusione di un’arteria → ischemia → necrosi del tessuto cardiaco.
- Rottura dei capillari, il sangue ristagna → niente ossigeno fresco.
- Dopo 24 h: arrivano i neutrofili per ripulire il tessuto morto.
- Dopo 3 settimane: formazione di tessuto di granulazione (con VEGF).
- Dopo 3 mesi: si forma una cicatrice di collagene, priva di funzione contrattile → danno permanente.
Anatomia patologica (microscopia)
- Cuore sano → cellule regolari.
- Infarto recente → cellule frammentate, numerosi leucociti.
- Infarto vecchio → collagene (blu), cicatrice.
🔗 Collegamenti
- Ischemia — ⬆️ causa (occlusione arteriosa)
- Marcatori di Necrosi Cellulare — 🔬 enzimi rilasciati usati per la diagnosi
- Danno da Riperfusione — ⬇️ danno aggiuntivo al ripristino del flusso