Terapia Anti-TNF

Il TNF è una citochina chiave dell’infiammazione, posta a monte della cascata: bloccandolo si riduce anche la produzione di altre citochine (IL-1, IL-6, IL-17, IL-22, IL-10) e si spegne gran parte della risposta. Per questo il blocco anti-TNF è molto efficace.

Le due forme di TNF

• TNF solubile → diffonde e agisce a distanza.
• TNF di membrana → segnale locale.

I due recettori

I due recettori del TNF hanno effetti opposti a seconda della fase di attivazione del linfocita T:

• TNF-R2 → stimola i linfociti T naïve.
• TNF-R1 → nei T attivati cronicamente può favorirne la morte.

Questa dualità spiega perché il blocco del TNF non ha sempre lo stesso effetto: alcuni pazienti rispondono bene, altri no.

Farmaci e usi clinici

• Infliximab → anticorpo monoclonale anti-TNF.
• Etanercept → recettore solubile che sequestra il TNF.

Usi clinici: colite ulcerosa e morbo di Crohn, artrite reumatoide, psoriasi. È invece inefficace nella gotta, dove il driver è l’IL-1 e non il TNF.

🔗 Collegamenti

• TNF-α — ⬆️ citochina bersaglio
• Anticorpi Monoclonali Terapeutici — 📋 Infliximab è un mAb neutralizzante
• Artrite Reumatoide — 💊 indicazione clinica
• Malattie Infiammatorie Intestinali (IBD) — 💊 indicazione clinica
• Gotta — 🔄 anti-TNF inefficace (driver = IL-1)