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Complicanze dell'Infarto Miocardico

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Complicanze dell’Infarto Miocardico

I progressi del trattamento hanno ridotto la mortalità intra- ed extra-ospedaliera. Metà dei decessi per IM avviene entro un’ora dall’esordio, spesso per aritmia letale, e la maggior parte di questi pazienti non arriva in ospedale.

Rottura del miocardio lungo il margine laterale di un infarto recente. Fonte: Wikimedia Commons (Narraburra, CC0).

Terapia dell’IM acuto

  • Morfina per dolore e dispnea.
  • Riperfusione immediata (vedi Riperfusione e Danno da Riperfusione).
  • Antiaggreganti: aspirina, inibitori del recettore P2Y12, inibitori GPIIb/IIIa.
  • Anticoagulanti: eparina non frazionata, eparina a basso peso molecolare, inibitori diretti della trombina, inibitori del fattore Xa.
  • Nitrati per vasodilatazione e risoluzione del vasospasmo.
  • Beta-bloccanti, per ridurre la richiesta di ossigeno.
  • Antiaritmici, ACE-inibitori, ossigeno.

Complicanze

Disfunzione contrattile

L’IM altera la funzione ventricolare sinistra in proporzione alle dimensioni dell’infarto. È in genere presente un certo grado di insufficienza ventricolare sinistra con ipotensione, congestione polmonare, trasudato interstiziale, edema polmonare, insufficienza respiratoria. Nel 10-15% dei pazienti si ha insufficienza di pompa quando l’infarto coinvolge più del 40% del ventricolo sinistro. Lo shock cardiogeno ha mortalità di circa il 70% ed è responsabile di due terzi dei decessi ospedalieri per IM.

Aritmie

Molti pazienti presentano irritabilità miocardica e/o disturbi di conduzione, potenzialmente fatali. Poiché il fascio di His è nel miocardio infero-settale, un infarto di questa sede può causare arresto cardiaco.

Rottura del miocardio

Tre forme:

  • rottura della parete libera → emopericardio e tamponamento cardiaco (vedi Versamento Pericardico, Emopericardio e Tamponamento);
  • rottura del setto interventricolare → DIV acuto con shunt sinistro-destro;
  • rottura dei muscoli papillari → insufficienza mitralica acuta.

Rottura della parete libera:

  • avviene spesso 2-4 giorni dopo l’IM, quando necrosi coagulativa, infiltrato neutrofilo e lisi del connettivo hanno indebolito l’area infartuata;
  • sede più frequente: parete anterolaterale, medio-ventricolare;
  • fattori di rischio: età >60 anni, primo IM, IM transmurale ampio e anteriore, assenza di ipertrofia ventricolare sinistra, ipertensione preesistente;
  • è meno frequente con pregresso IM, perché la cicatrice fibrosa inibisce la lacerazione;
  • aderenze pericardiche possono bloccare la rottura, trasformandola in pseudo-aneurisma.

Aneurisma ventricolare

L’aneurisma vero è delimitato da miocardio cicatrizzato. È una complicanza tardiva di estesi infarti transmurali andati incontro a espansione precoce. La sottile parete cicatriziale si rigonfia paradossalmente in sistole. Complicanze: trombosi murale, aritmie, scompenso.

Pericardite

Una pericardite fibrinosa o fibrino-emorragica compare in genere al 2°-3° giorno dopo un infarto transmurale, come epifenomeno dell’infiammazione sottostante.

⚠️ La fonte chiama questa pericardite precoce “sindrome di Dressler”. La sindrome di Dressler è di norma la pericardite tardiva post-infartuale (settimane dopo, di natura autoimmune); la forma del 2°-3° giorno è detta pericardite epistenocardica. Testo lasciato come nella fonte, con questo avviso.

Espansione dell’infarto

Il muscolo necrotico indebolito può andare incontro ad assottigliamento, allungamento e dilatazione abnormi della parete infartuata, spesso con trombosi murale.

Trombosi murale

Contrattilità anomala e danno endocardico favoriscono trombosi murale e possibile tromboembolia.

Disfunzione dei muscoli papillari

La rottura di un muscolo papillare dà un’insufficienza mitralica improvvisa, ma la maggior parte dei rigurgiti mitralici post-IM deriva da disfunzione ischemica del muscolo papillare e del miocardio sottostante, da dilatazione ventricolare o da fibrosi e retrazione del muscolo papillare.

Insufficienza cardiaca progressiva tardiva

Fattori che determinano rischio e tipo di complicanze

Il rischio di complicanze e la prognosi dipendono soprattutto da dimensioni, sede e spessore della parete interessata.

  • Estesi infarti transmurali: più spesso shock cardiogeno, aritmie, ICC secondaria.
  • Infarti transmurali anteriori: maggior rischio di rottura della parete libera, espansione, trombosi murale, aneurisma.
  • Infarti transmurali posteriori: gravi blocchi di conduzione e coinvolgimento del ventricolo destro o di entrambi; più difficili da gestire.
  • Infarti subendocardici: possono formarsi trombi murali, ma pericardite, rottura e aneurisma sono molto rari.

Nei pazienti con STEMI, sesso femminile, età >70 anni, diabete mellito e pregresso IM si associano a prognosi negativa.

⚠️ In apertura del paragrafo la fonte elenca gli stessi fattori (età avanzata, sesso femminile, diabete, pregresso IM) come associati a prognosi “favorevole”: contraddice la frase successiva ed è un lapsus. Corretto nel testo come fattori sfavorevoli.

Rimodellamento ventricolare

Le parti non infartuate tendono a ipertrofia e dilatazione: il rimodellamento ventricolare.

  • All’inizio l’ipertrofia compensatoria è emodinamicamente vantaggiosa.
  • L’effetto può essere annullato da dilatazione e aumento della richiesta di ossigeno, che esacerbano l’ischemia e deprimono la funzione.
  • Alterazioni della forma e della rigidità ventricolare dovute alla cicatrice riducono ulteriormente la gittata.
  • Gli ACE-inibitori riducono il rimodellamento post-infartuale.

Prognosi e prevenzione

La prognosi dipende soprattutto dalla funzione ventricolare residua e dall’estensione delle lesioni ostruttive nei vasi che irrorano il miocardio vitale. La mortalità nel primo anno può raggiungere il 30%; poi il 3-4% all’anno tra i sopravvissuti.

Sono importanti e danno risultati considerevoli sia la prevenzione primaria sia la prevenzione delle recidive.

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