Cluster — Farmacologia Respiratoria
La terapia di asma e BPCO, costruita sul principio che “prima si tratta l’infiammazione, poi il broncospasmo”. Dalla fisiopatologia (rimodellamento, innervazione, ruolo di leucotrieni) ai broncodilatatori e agli antinfiammatori, fino ai meccanismi molecolari e alle terapie biologiche delle forme severe. Filo logico: malattia e fisiopatologia → broncocostrizione e broncodilatatori → antinfiammatori (glucocorticoidi) e sinergie → terapie di seconda linea e forme severe.
Malattia e fisiopatologia
- Asma e BPCO (Generalità e Confronto) — eziologia, infiammazione, perché si trattano insieme
- Rimodellamento delle Vie Aeree — remodelling maladattativo, base della cronicità
- Ruolo di Istamina e Leucotrieni nell’Asma — i mediatori dominanti dell’infiammazione bronchiale
- Innervazione delle Vie Respiratorie — triplice controllo (parasimpatico, NANC/NO, β2 di rescue)
- Broncocostrizione e Recettori Muscarinici Bronchiali — M3/M1 costringono, M2 autorecettore
Broncodilatatori
- Antimuscarinici Respiratori (Ipratropio, Tiotropio, LAMA) — blocco M1-M3, cardine nella BPCO
- Broncodilatatori β2-agonisti (Meccanismo ed Effetti) — via cAMP→PKA, MLCK/MLCP
- Classi di β2-agonisti (SABA, LABA, Ultra-LABA) — short/long acting, exosite, OCT3
- Inibitori delle Fosfodiesterasi nell’Asma e BPCO (Teofillina, Roflumilast) — xantine e PDE4
Antinfiammatori e sinergie
- Terapia Inalatoria e Corticosteroidi Inalatori — via topica, metabolismo di primo passaggio
- Meccanismo d’Azione Molecolare dei Glucocorticoidi nelle Vie Aeree — transrepressione, HDAC2, resistenza nel fumatore
- Sinergia tra β2-agonisti e Corticosteroidi — ↑ recettori β2 e PKA→GR nucleare
Seconda linea e forme severe
- Modificatori dei Leucotrieni e Terapie Anti-IgE nell’Asma — Montelukast, Omalizumab, Cromolyn
- Asma Eosinofila e Bersagli Citochinici — biologici anti-IL5/IL13 nelle forme severe
🔗 Cluster correlati
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