Oppioidi (Meccanismo Spinale e Classificazione)

Oppioide vs oppiaceo

  • Oppioide: endogeno (recettori oppioidi, peptidi oppioidi).
  • Oppiaceo: esogeno (morfina, ossicodone).

Meccanismo d’azione spinale

Nel midollo spinale il rilascio di oppioidi endogeni è governato dalle vie discendenti, che stimolano interneuroni a rilasciarli. Sul terminale i recettori μ:

  • pre-sinapticamente chiudono i canali del Ca²⁺ → il nocicettore diventa “muto”;
  • post-sinapticamente aprono i canali del K⁺ → il neurone spino-talamico diventa “sordo”.

In pratica gli oppioidi “zittiscono” la sinapsi spinale del dolore.

Recettore μ-oppioide murino nello stato attivo, cristallizzato in complesso con l’agonista BU72 (PDB 5C1M, raggi X 2,07 Å). È il GPCR su cui agiscono tutti i farmaci di questa nota: sette eliche transmembrana, il ligando alloggiato nella tasca ortosterica sul versante extracellulare.

Classificazione

Oppiacei deboli

  • Buprenorfina: agonista parziale del recettore μ; a bassi dosaggi è più potente della morfina. Molto usata in cerotto transdermico, anche nell’anziano.
  • Codeina: clinicamente debole, ma farmacologicamente è un profarmaco — inattiva finché non viene convertita in morfina dal CYP2D6, enzima molto polimorfico (alcuni soggetti ne hanno poco o nulla). Un soggetto con due alleli funzionanti converte ~10% della codeina in morfina.
  • Tramadolo: agonista parziale dei recettori μ, considerato un oppiaceo atipico perché inibisce anche il reuptake di serotonina e noradrenalina (vedi azione sulle vie discendenti).
  • Diidrocodeina.

Oppiacei forti

  • Morfina
  • Idromorfone
  • Ossicodone
  • Tapentadolo (atipico: oltre ai μ inibisce il reuptake della sola noradrenalina)
  • Fentanyl: molecola lipofilica, usata per via endovenosa, transdermica o transmucosale.

A questi va aggiunto il Metadone, agonista pieno μ e antagonista NMDA, che il docente cita nella tabella qui sotto: non è un oppioide di prima scelta, ma è quello con l’emivita più lunga e imprevedibile della classe.

L’antagonista di riferimento — l’antidoto di tutti questi farmaci — è il Naloxone.

Molecole della classe

MolecolaCosa la distingueParticolarità
Morfinail riferimento: agonista pieno μ, standard per la potenza equianalgesica⚠️ metabolita attivo M6G a eliminazione renale → si accumula nell’insufficienza renale. Rapporto orale:parenterale 3:1
Buprenorfinaagonista parziale: più potente ma meno efficaceeffetto tetto sulla depressione respiratoria; ⚠️ spiazza gli agonisti pieni → astinenza precipitata; sicura nell’insufficienza renale
Fentanyl~100× la morfina, lipofilia estremal’unico utilizzabile per via transmucosale nel breakthrough pain; ⚠️ CYP3A4, calore ↑ assorbimento del cerotto
Codeinaprofarmaco, attivata dal CYP2D6 a morfinaefficacia imprevedibile per il polimorfismo; ⚠️ vietata sotto i 12 anni
Tramadoloatipico: μ + inibizione del reuptake 5-HT/NArischio di sindrome serotoninergica e di convulsioni; il naloxone lo antagonizza solo a metà
Ossicodonebiodisponibilità orale 60-87% (la morfina 20-40%)attivo di per sé, quindi poco CYP2D6-dipendente; associazione fissa con naloxone per la stipsi
idromorfoneagonista pieno, alternativa alla morfinapreferito nell’insufficienza renale
Metadoneagonista μ + antagonista NMDA, emivita 8-59 h⚠️ allunga il QT; accumulo in 3ª-5ª giornata; conversione non lineare, terapia della dipendenza
tapentadoloatipico: μ + inibizione del reuptake della sola noradrenalinameno stipsi, meno interazioni serotoninergiche del tramadolo
Naloxonel’antagonista: affinità alta, attività intrinseca zero⚠️ emivita più breve degli agonisti → rischio di risedazione dopo il risveglio

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