Sintomi Non Motori della Malattia di Parkinson

Rilevanza

Possono essere invalidanti e sono importanti perché possono precedere di decenni l’esordio motorio (vedi Diffusione dell’α-Sinucleina (Ipotesi Prionica, Body-first e Brain-first)).

Elenco

• Disturbo Comportamentale del Sonno REM (RBD) — il più caratteristico, precede l’esordio motorio anche di 5–15 anni.
• Iposmia: riduzione della percezione degli odori, fino all’anosmia.
• Disautonomia: Ipotensione Ortostatica, stipsi, disfunzione urogenitale → Disautonomia nella Malattia di Parkinson.
• Deflessione del tono dell’umore: depressione o ansia, eventualmente associate a disturbo ossessivo-compulsivo. La depressione è dovuta al calo di dopamina: migliora con i farmaci dopaminergici usati per i sintomi motori e non risponde agli antidepressivi serotoninergici (vedi Farmaci Controindicati nella Malattia di Parkinson).
• Sonnolenza diurna (vedi sotto).
• Decadimento Cognitivo nella Malattia di Parkinson — frequente ma non all’esordio.
• Scialorrea: il paziente non esegue i movimenti automatici inconsapevoli di deglutizione, quindi la saliva si accumula in bocca; tipicamente si sveglia con il cuscino bagnato.
• Dolore: vedi Malattia di Parkinson (storia naturale).
• Nelle fasi avanzate: apatia, fatica, disfagia, psicosi e deliri.

Sonnolenza diurna

È un po’ la faccia opposta del disturbo del sonno REM: episodi improvvisi di sonnolenza, complicati dal fatto che alcuni farmaci antiparkinsoniani possono indurla. I pazienti dormono male di notte, senza rendersene conto (sonno frammentato), e hanno eccessiva sonnolenza di giorno.

• Prima si corregge il sonno notturno: farmaco di elezione il clonazepam, benzodiazepina che azzera la fase REM evitando che il paziente si faccia male.
• Se non basta, attivatori diurni come il modafinil, simpaticomimetico che blocca il trasportatore della dopamina, così che la dopamina resti più a lungo nella sinapsi. Si usa anche nel disturbo da deficit di attenzione.

Base anatomica

I sintomi non motori si spiegano con il coinvolgimento di strutture oltre la via nigrostriatale (Vie Dopaminergiche):

• via mesolimbica (nucleo accumbens) → gratificazione, depressione;
• sistema limbico → motivazione;
• ipotalamo → funzioni autonomiche;
• bulbo olfattorio (dove si formano corpi di Lewy) → olfatto;
• corteccia prefrontale → ideazione; i pazienti diventano spesso anedonici.

Oltre al sistema dopaminergico sono alterate anche le proiezioni noradrenergiche e colinergiche.

Gestione di agitazione psicomotoria e allucinazioni

Attenzione ai farmaci, che possono peggiorare gli altri sintomi parkinsoniani.

• Antipsicotici tipici (bloccanti del recettore della dopamina): aboliscono bene la fase produttiva ma peggiorano i sintomi motori → mai aloperidolo o talofen.
• Antipsicotici atipici, con minore attività sul D2: quetiapina e clozapina. La clozapina è la più efficace, ma va monitorata la neutropenia.

⚠️ Indicazioni del docente

• Domanda: l’urgenza minzionale legata agli automatismi alterati è un problema di mancato controllo di origine frontale.

🔗 Collegamenti

• Malattia di Parkinson — 📋 fa parte di
• Disturbo Comportamentale del Sonno REM (RBD) — 📋 fa parte di
• Disautonomia nella Malattia di Parkinson — 📋 fa parte di
• Decadimento Cognitivo nella Malattia di Parkinson — 📋 fa parte di
• Vie Dopaminergiche — ⬆️ causa (coinvolgimento extra-nigrostriatale)
• Diffusione dell’α-Sinucleina (Ipotesi Prionica, Body-first e Brain-first) — ⬆️ causa (fase premotoria)
• Farmaci Controindicati nella Malattia di Parkinson — 💊 cautele terapeutiche