Tipi di Ipersensibilità (Gell e Coombs)

Le reazioni di ipersensibilità sono risposte immunitarie eccessive o inappropriate che causano danno tissutale. La classificazione di Gell e Coombs ne distingue quattro tipi in base al meccanismo effettore.

Tipo I — immediata, IgE-mediata

Reazione allergica contro antigeni innocui. Le IgE legate ai Mastociti (e basofili) tramite FcεR, al secondo contatto con l’allergene, ne inducono la degranulazione con rilascio di istamina e mediatori → vasodilatazione, edema, broncocostrizione, fino allo shock anafilattico. Approfondita in Ipersensibilità di Tipo I.

Tipo II — citotossica, anticorpo-mediata

Anticorpi IgG/IgM diretti contro antigeni su cellule o matrice tissutale. Il danno avviene per attivazione del complemento, reclutamento di fagociti/neutrofili (ADCC) o alterazione funzionale del bersaglio.

Tipo III — da immunocomplessi

Complessi antigene–anticorpo circolanti che si depositano nei tessuti (glomeruli, vasi, articolazioni), attivano il complemento e richiamano neutrofili → vasculite, glomerulonefrite, artrite.

Tipo IV — ritardata, cellulo-mediata

Non dipende da anticorpi ma da linfociti T (Th1, Th17, CD8 citotossici) e macrofagi; si manifesta a 48–72 h. Sostiene molte malattie autoimmuni organo-specifiche.

  • Esempi: Sclerosi Multipla, reazione tubercolinica, dermatite da contatto, rigetto d’organo.

Molte malattie autoimmuni combinano più tipi: es. il LES ha una componente prevalente di tipo III ma anche di tipo II; la Celiachia unisce meccanismi anticorpali e cellulo-mediati.

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