Barriera Ematoencefalica

La barriera ematoencefalica (BEE) protegge il sistema nervoso centrale, limitando il passaggio degli xenobiotici. Non è un ostacolo assoluto, ma fattori anatomici e fisiologici ne riducono la permeabilità, tanto che solo farmaci selezionati la attraversano. Condiziona sia l’assorbimento sia la distribuzione.

Fattori che ne riducono la permeabilità

  • Le cellule endoteliali dei capillari cerebrali hanno giunzioni serrate e pori virtualmente assenti.
  • Le cellule endoteliali contengono un carrier proteico ATP-dipendente che trasporta alcune sostanze in direzione del sangue (efflusso).
  • I capillari del SNC sono in gran parte avvolti dai processi delle cellule gliali.

Il “carrier ATP-dipendente” citato sopra è soprattutto la P-glicoproteina: la BEE non è solo un muro, è anche una pompa. Un farmaco può attraversare le giunzioni e comunque non accumularsi nel SNC, perché viene continuamente riespulso.

Chi passa e chi no

FarmacoPassa?Perché, e cosa comporta
Propranololosìmolto lipofilo → incubi, astenia; ma anche efficacia su ansia ed emicrania
atenololonoidrofilo → stessa azione cardiaca senza effetti centrali
Loperamidenolipofila, ma estromessa dalla P-gp: oppioide senza effetti centrali
Morfinapocoscarsamente lipofila → onset lento
Fentanylsìlipofilia estrema, nonostante sia substrato della P-gp
dopaminanosi somministra il precursore L-DOPA (Levodopa), che usa un trasportatore per aminoacidi
Antistaminici Anti-H1 di Prima Generazionesìsedazione — l’effetto che la 2ª generazione ha eliminato non passando la BEE

Il principio generale: superare la BEE non è solo questione di lipofilia. Servono tre condizioni — essere abbastanza lipofilo, abbastanza piccolo, e non essere substrato della P-gp. La loperamide soddisfa le prime due e fallisce la terza, ed è per questo che è un antidiarroico e non un analgesico.

🔗 Collegamenti