Cluster — Immunità Innata
Il sistema di riconoscimento e innesco dell’infiammazione: come la cellula innata percepisce il pericolo (recettori, opsonine, complemento) e come traduce il segnale in trascrizione genica (NF-κB, JAK-STAT, inflammasoma), fino all’effettore tissutale di prima linea, il mastocita.
Riconoscimento
- Recettori dell’Immunità Innata — PRR per PAMP e DAMP, il primo livello di allarme. → molti bersagli però non sono riconosciuti direttamente: vanno prima “marcati”.
- Fattori Solubili dell’Immunità Innata — opsonine circolanti, ponte patogeno–cellula. → la marcatura più potente è quella mediata dagli anticorpi, letta da recettori dedicati.
- Recettori Fc — legano la porzione costante degli anticorpi: ponte innato–adattativo. → un’altra cascata plasmatica amplifica opsonizzazione e chemiotassi.
- Sistema del Complemento — cascata plasmatica: opsonizzazione, chemiotassi (C5a/C3a), MAC.
Trasduzione del segnale
- NF-κB — il crocevia trascrizionale pro-infiammatorio, già pronto nel citoplasma. → accanto a NF-κB, le citochine usano una via di trasduzione dedicata.
- Via JAK-STAT — la via con cui molte citochine attivano la trascrizione. → un terzo segnale, intracellulare, attiva la caspasi e la morte infiammatoria.
- Inflammasoma — attiva caspasi-1 → IL-1β/IL-18 e piroptosi.
Effettore tissutale
- Mastociti — la sentinella locale: degranula istamina → vasodilatazione e permeabilità.
🔗 Cluster correlati
- Cluster — Mediatori e Citochine — l’output dei segnali qui descritti (IL-1, eicosanoidi…).
- Cluster — Infiammazione Acuta — gli eventi vascolari innescati dal mastocita.
- Cluster — Morte Cellulare — l’inflammasoma esegue la piroptosi.
- Cluster — Vaccini — gli adiuvanti sfruttano inflammasoma e PRR.