Cluster — Mediatori e Citochine

L’arsenale molecolare dell’infiammazione: i mediatori (preformati, lipidici, plasmatici) che producono in tempo reale gli effetti vascolari e dolorifici, e le citochine, proteine-segnale che amplificano la risposta in loco e a distanza. Filo: dai mediatori a vita breve alle citochine che orchestrano la risposta sistemica.


Hub

  • Mediatori dell’Infiammazione — panoramica: assenti a riposo, compaiono con la flogosi. → i primi a entrare in scena sono quelli già pronti nei granuli.

Mediatori preformati e lipidici

  • Istamina — amina vasoattiva dei mastociti: vasodilatazione, permeabilità, edema (effetto immediato). → esaurita l’amina preformata, subentrano i mediatori sintetizzati de novo dai lipidi di membrana.
  • Eicosanoidi — PG, TXA2, leucotrieni (COX/LOX); bersaglio di FANS e aspirina. → la stessa materia prima (acido arachidonico) genera anche i mediatori dello spegnimento.
  • Lipossine — via 12-LOX, mediatori pro-risolutivi (anti-infiammatori). → un gas a brevissima vita completa il quadro dei mediatori locali.
  • Ossido Nitrico (NO) — gas vasodilatatore e antimicrobico.

Mediatori plasmatici (fase fluida)

Citochine

  • Citochine — proteine-segnale pleiotropiche: l’effetto dipende dalla cellula bersaglio. → tra tutte, due “primarie” avviano e amplificano la risposta.
  • IL-1 — citochina primaria pro-infiammatoria.
  • TNF-α — citochina primaria; febbre, attivazione endoteliale, cachessia. → IL-1 e TNF-α inducono a valle la principale citochina “epatica”.
  • IL-6 — citochina secondaria: guida la risposta epatica (proteine di fase acuta).
  • Interferoni — risposta antivirale e immunomodulante.
  • Colony Stimulating Factors (CSF) — reclutano dal midollo le cellule effettrici.

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