Cluster — Depressione — Patogenesi e Ipotesi
La depressione maggiore come malattia e le ipotesi patogenetiche che spiegano perché funzionano (e con quale latenza) i farmaci. Tutte le terapie discendono dall’ipotesi monoaminergica, ma il quadro si è arricchito di versanti endocrino, glutammatergico, immunitario e neurotrofico. Filo logico: malattia (clinica, eziologia) → le ipotesi sui meccanismi → i bersagli molecolari (SERT, recettori 5-HT) → perché l’effetto è ritardato (meccanismo neurotrofico).
La malattia
- Depressione Maggiore (Caratteristiche Generali) — disturbo dell’umore, alterata comunicazione neuronale
- Sintomi e Diagnosi della Depressione Maggiore — quadro clinico e criteri diagnostici
- Eziologia della Depressione Maggiore — multifattoriale, interazione gene-ambiente
Le ipotesi patogenetiche
- Ipotesi Monoaminergica della Depressione — serotonina/noradrenalina/dopamina: la base di tutta la terapia
- Ipotesi Endocrina (Ormonale) della Depressione — cortisolo e asse HPA
- Ipotesi Glutammatergica della Depressione — iperattività glutammatergica ed eccitotossicità
- Ruolo del Sistema Immunitario nella Depressione — neuroinfiammazione di basso grado
Bersagli molecolari e cinetica della risposta
- Trasportatore della Serotonina (SERT) e Polimorfismo 5-HTTLPR — il gene di vulnerabilità più studiato, bersaglio degli SSRI
- Recettori Serotoninergici e Razionale dei Bloccanti Recettoriali — ~17 recettori: effetto terapeutico vs collaterali → la conoscenza dei meccanismi spiega l’enigma temporale della terapia:
- Latenza dell’Effetto Antidepressivo e Meccanismo Neurotrofico — perché servono settimane: rimodellamento neurotrofico
🔗 Cluster correlati
- Cluster — Antidepressivi (Farmaci) — i farmaci che agiscono su questi meccanismi
- Cluster — Glucocorticoidi — l’asse del cortisolo nell’ipotesi endocrina
- Cluster — Disturbo Bipolare — l’altro polo dei disturbi dell’umore
- Cluster — Schizofrenia e Antipsicotici — analogie patogenetiche (alterazioni strutturali, neurotrasmettitori)