Cluster — Depressione — Patogenesi e Ipotesi

La depressione maggiore come malattia e le ipotesi patogenetiche che spiegano perché funzionano (e con quale latenza) i farmaci. Tutte le terapie discendono dall’ipotesi monoaminergica, ma il quadro si è arricchito di versanti endocrino, glutammatergico, immunitario e neurotrofico. Filo logico: malattia (clinica, eziologia) → le ipotesi sui meccanismi → i bersagli molecolari (SERT, recettori 5-HT) → perché l’effetto è ritardato (meccanismo neurotrofico).


La malattia

Le ipotesi patogenetiche

Molecole citate in questo cluster

Le sostanze che compaiono nelle ipotesi patogenetiche hanno ora una scheda propria, linkata inline nelle note: serotonina (il ligando endogeno attorno a cui ruota tutto), reserpina e isoniazide (le due evidenze farmacologiche dell’ipotesi monoaminergica), desametasone (il test di soppressione), peginterferone alfa e celecoxib (il versante immunitario). L’indice completo è in Schede di Riferimento (Farmacologia).

Bersagli molecolari e cinetica della risposta


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