Kanamicina

Scheda-farmaco — singola molecola della classe Aminoglicosidi. Il meccanismo di classe (blocco della 30S) sta nella nota madre: qui trovi ciò che distingue questa molecola. Dati da fonti autorevoli, aggiornati al 2026-08-14.

Classe: aminoglicoside naturale da Streptomyces kanamyceticus · ATC: J01GB04 · AWaRe: Watch · PubChem CID 6032

Perché questa molecola

Conta per due motivi, entrambi presenti nella nota madre. Il primo è genealogico: la kanamicina A è la molecola di partenza da cui, per semisintesi, nasce l’amikacina — l’aggiunta della catena laterale idrossiamminobutirrica maschera i siti attaccabili dagli enzimi inattivanti e trasforma un antibiotico ormai perdente nella riserva della classe. Il secondo è tossicologico: insieme ad amikacina e neomicina è fra i responsabili del danno cocleare (non vestibolare), la tossicità irreversibile che distingue le due metà della classe. Di per sé è oggi un farmaco fuori uso: spettro ristretto, resistenza all’inattivazione molto bassa e una MIC90 su P. aeruginosa >128 μg/ml — la peggiore del gruppo — la rendono superata da tutte le molecole successive.

Struttura

Struttura 2D della kanamicina A (PubChem CID 6032). Formula C₁₈H₃₆N₄O₁₁, PM 484,5 g/mol. Nucleo 2-deossistreptamina con due aminozuccheri.

Farmacodinamica

Catena d’azione: kanamicina → trasporto ossigeno-dipendente nel citoplasma → legame alla subunità 30S → errata lettura del codice e blocco prematuro della traduzione → battericida concentrazione-dipendente.

flowchart TD
  A["kanamicina A"] --> B["subunità ribosomiale 30S"]
  B --> C["misreading + blocco della traduzione → battericida"]
  A -->|semisintesi: catena AHB| D["amikacina"]
  D --> E["siti mascherati agli enzimi inattivanti → resistenza alta"]
  A --> F["bassa protezione dagli enzimi → resistenze diffuse"]
  A --> G["accumulo nelle cellule ciliate cocleari → ipoacusia irreversibile"]

Farmacocinetica

Il profilo è quello di classe, senza scostamenti propri: non assorbita per os, somministrazione im/ev, basso legame proteico, emivita 2–3 h, distribuzione limitata allo spazio extracellulare, nessun passaggio della barriera ematoencefalica, metabolismo trascurabile, eliminazione renale per filtrazione glomerulare in forma attiva → dose da ridurre nell’insufficienza renale. Passa la placenta e si concentra nel liquido amniotico. PK/PD concentrazione-dipendente (picco/MIC, vedi Antibiotici Concentrazione-dipendenti) con effetto post-antibiotico.

Posologia e monitoraggio

15 mg/kg/die im/ev in 2 dosi. Come tutta la classe richiede TDM su picco e valle (Monitoraggio Terapeutico dei Farmaci (TDM)) e sorveglianza di creatinina e funzione uditiva, tanto più che il margine terapeutico è ristretto e il danno cocleare è tardivo.

Tossicità

• Ototossicità cocleare — la tossicità caratteristica: acufeni, sensazione di occlusione, ipoacusia sulle alte frequenze irreversibile, a insorgenza tardiva e potenzialmente progressiva anche dopo la sospensione (vedi Ototossicità da Aminoglicosidi).
• Nefrotossicità da accumulo nel tubulo prossimale, dose-correlata e in genere reversibile (vedi Nefrotossicità da Aminoglicosidi).
• Blocco neuromuscolare, potenziato dai curari.

Resistenza

Molto bassa la protezione dagli enzimi inattivanti: le acetilasi, adenilasi e fosforilasi plasmidiche dei Gram− la degradano con facilità, ed è esattamente il problema che l’amikacina risolve. Si aggiungono la ridotta penetrazione e le mutazioni delle proteine ribosomiali P10/S12. Resistenza intrinseca agli anaerobi (trasporto ossigeno-dipendente).

⚠️ Attenzione

• Controindicazioni: ipersensibilità agli aminoglicosidi; miastenia gravis.
• Gruppi speciali: insufficienza renale → ridurre la dose e allungare gli intervalli; gravidanza → da evitare (ototossicità fetale documentata per gli aminoglicosidi); anziani → rischio aumentato.
• Interazioni rilevanti: vancomicina, amfotericina B, ciclosporina, furosemide, polimixine e alcune cefalosporine → oto/nefrotossicità additiva; bloccanti neuromuscolari → paralisi prolungata. Mai miscelare nella stessa soluzione con le penicilline anti-Pseudomonas: si inattiva l’aminoglicoside (vedi Penicilline).

Posto in terapia

Praticamente abbandonata nelle infezioni da Gram−, dove gentamicina, tobramicina e amikacina la superano su ogni parametro. È rimasta a lungo un farmaco di seconda linea nella tubercolosi multiresistente per via iniettiva, ruolo da cui l’OMS l’ha però rimossa nelle raccomandazioni recenti a favore di regimi orali. Categoria Watch WHO (Classificazione WHO degli Antibiotici (Access-Watch-Reserved)). Non in commercio in Italia per uso sistemico.

🔗 Compare in

• Aminoglicosidi — molecola a spettro ristretto, capostipite dell’amikacina.
• Ototossicità da Aminoglicosidi — fra i principali responsabili del danno cocleare.
• Amikacina — il derivato semisintetico che la sostituisce.

Fonti: PubChem CID 6032 (struttura, formula, ATC J01GB04); DailyMed SPL per posologia e avvertenze; WHO AWaRe 2023 per la categoria. Consultate il 2026-08-14.