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Emorragia Subaracnoidea (ESA)

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Emorragia Subaracnoidea (ESA)

Inquadramento

“Emorragia cerebrale” comprende due entità distinte: emorragia subaracnoidea (ESA, in inglese SAH) ed Emorragia Intraparenchimale (ICH). Hanno sede, eziologia e terapia diverse, quindi la diagnosi differenziale è importante, anche se alcuni quadri si sovrappongono.

Definizione

Stravaso di sangue nello spazio subaracnoideo, spazio quasi virtuale tra pia madre e aracnoide in cui corrono i vasi e circola il liquor.

In base all’eziologia:

  • spontanea: tipicamente da rottura di un Aneurisma Cerebrale in un soggetto apparentemente sano;
  • post-traumatica: dopo un trauma cranico (es. incidente stradale o sportivo).

(Integrazione da: sbobina 06)

Nel Trauma Cranico l’ESA post-traumatica ha un significato proprio: se presente e associata ad altre lesioni, indica che c’è stato un trauma importante, con elevata energia cinetica scaricata nel cranio. Può associarsi a un’emorragia intraparenchimale, espressione di una lacerazione importante.

(Integrazione da: sbobina 07)

L’ESA rappresenta 1/3 degli ictus emorragici (vedi Ictus). La causa tipica è la rottura di un aneurisma sacciforme alle biforcazioni del circolo di Willis, nel basicranio; esistono anche ESA post-traumatiche in altre sedi.

Alla TC senza mezzo di contrasto in PS il sangue negli spazi subaracnoidei appare un po’ meno bianco rispetto all’emorragia intraparenchimale, perché si mescola al liquor e viene diluito, ma resta ben visibile.

Anatomia TC dello spazio subaracnoideo

Lo spazio subaracnoideo ha una distribuzione complessa: cisterne, scissure, solchi. Nell’ESA le cisterne della base e la scissura di Silvio appaiono riempite di sangue. La scissura di Silvio separa lobo temporale e lobo parietale ed è importante riconoscerla per localizzare il sanguinamento.

In TC: tessuto cerebrale grigio, liquor grigio scuro, sostanza bianca più chiara, sangue fresco bianco intenso, quasi brillante, per la sua maggiore densità.

Epidemiologia

  • Più frequente nelle fasce d’età avanzate; incidenza dell’ESA spontanea 10-20/100.000 abitanti.
  • Circa il 25% di tutti gli accidenti cerebrovascolari.
  • Gravità:
    • il 10-15% muore prima di arrivare in ospedale e viene misdiagnosticato (molte morti etichettate come infarto miocardico sono emorragie cerebrali massive);
    • il 50%, pur con diagnosi corretta, può morire in seguito per risanguinamento o complicanze non trattate; il secondo sanguinamento è in genere più grave del primo;
    • il 50% dei sopravvissuti è dimesso con disabilità moderata/severa permanente, con un forte carico sociale e familiare.
  • Colpisce soprattutto la mezza età (picco 55-60 anni; 20% tra 15 e 45 anni), al picco della produttività.
  • Incidenza stagionale (autunno, inverno, giornate ventose).
  • F:M = 1,6:1.

Eziologia

  • Aneurisma del poligono di Willis: prima causa (70-80%).
  • MAV (malformazioni artero-venose “a gomitolo”): 1-5%.
  • Nessuna causa dimostrabile: 20-30% (dato in parte ridimensionato dalle tecniche attuali).
  • Altre cause sistemiche:
    • ipertensione arteriosa;
    • coagulopatie, anche iatrogene;
    • tumori cerebrali, adenomi ipofisari;
    • trombosi dei seni durali;
    • sostanze stupefacenti (cocaina);
    • gravidanza (condizione parafisiologica).

Fattori di rischio

Gli stessi del rischio di sanguinamento:

  • ipertensione;
  • fumo di sigaretta;
  • contraccettivi orali;
  • abuso di alcol;
  • ipercolesterolemia;
  • abuso di cocaina;
  • gravidanza e puerperio.

Fisiopatologia

Eventi acuti

  1. Spandimento di sangue ad alta pressione nello spazio subaracnoideo in brevissimo tempo, in genere per rottura di un vaso.
  2. Degradazione del sangue accumulato → infiammazione locale → cefalea anche tardiva.
  3. Ostacolo alla circolazione liquorale da parte del sangue.
  4. Penetrazione di sangue nel parenchima (ematoma cerebrale), se continua a uscire ad alta pressione.

Nella grande maggioranza dei casi il sanguinamento non continua; si pensa che prosegua solo nei casi che non arrivano in ospedale. Lo spandimento acuto di sangue causa aumento dell’ICP e riduzione del flusso ematico cerebrale (CBF), locale o generale: insieme generano il tamponamento cerebrale, tentativo dell’organismo che in genere ferma il sanguinamento.

Evoluzione a distanza

Col tempo le possibilità sono due:

  • ICP e CBF si normalizzano;
  • l’ICP resta elevata per un ematoma (processo occupante spazio), per idrocefalo (il liquor non circola più) o per ischemia, infarto o edema cerebrale, legati al mancato ritorno alla normalità del CBF.

I pazienti in cui ICP e flusso si normalizzano possono stare quasi bene e sono proprio quelli che inducono in errore: un evento acuto drammatico non sfugge, mentre si tende a sottostimare chi arriva con mal di testa ma dice di stare bene.

In acuto l’aumento di ICP e la riduzione di CBF causano due eventi clinici: perdita di coscienza (svenimento, coma) e cefalea (sempre presente, per l’Ipertensione Endocranica). La cefalea persiste nei giorni successivi per l’infiammazione chimica delle meningi da degradazione del sangue stravasato.

Alterazioni sistemiche (“stress da ESA”)

L’ESA ha ripercussioni anche fuori dalla scatola cranica, con meccanismi riflessi:

  • ipertensione arteriosa;
  • alterazioni elettrolitiche, glicemiche, cardiache e polmonari (edema polmonare acuto);
  • ulcere gastrointestinali di Cushing.

Dipendono dal rilascio di catecolamine e dalla sofferenza ipotalamica, che libera fattori ormonali con conseguenti alterazioni renali.

Clinica

In acuto

  • Cefalea: brusca, intensa, improvvisa; peggiora con torchio addominale e sforzi (aumentano la pressione). Non esiste emorragia cerebrale senza cefalea: presente nel 97% dei casi. Riferita come “il peggior mal di testa della vita”, diversa dal solito anche nel paziente cefalalgico. La sede non è discriminante (frontale, nucale, retro-orbitaria…). Nel 20% dei casi sveglia il paziente dal sonno. Un primo episodio di cefalea intensa non può mai essere classificato come emicrania o cefalea muscolo-tensiva. Se alla cefalea si associa perdita di coscienza, va posta in diagnosi differenziale con la sincope (cercare segni correlati e deficit neurologici).
  • Perdita di coscienza, breve o prolungata: dalla semplice confusione al coma improvviso.
  • Crisi epilettiche.
  • Vomito.

Altri segni associati

  • Ipertensione arteriosa transitoria costante, per 1-2 giorni.
  • Alterazioni dell’ECG.
  • Deficit neurologici focali (emiparesi, deficit dei nervi cranici).
  • Segni meningei da irritazione meningea (rigor nucalis, segni di Kernig e Brudzinski), per 6-24 h.
  • Emorragie oculari.

Fattori confondenti e diagnosi differenziale

Errori più frequenti nel valutare la cefalea con altri sintomi:

  • vomito e febbre → sindrome virale, meningite, influenza, polmonite, infezione delle alte vie aeree;
  • dolore nucale irradiato al collo → artrosi cervicale;
  • confusione, agitazione, incapacità di spiegare i disturbi → diagnosi psichiatrica (il docente cita un paziente con trombosi massiva dei seni che sembrava psichiatrico, ostile verso i medici);
  • paziente noto cefalalgico → può comunque avere un’ESA: chiedere se la cefalea è diversa dal solito;
  • perdita di coscienza con trauma cranico → capire se l’ESA ha causato la perdita di coscienza e la caduta, o se il trauma ha causato l’emorragia;
  • pressione elevata → si etichetta il paziente come iperteso/vasculopatico, attribuendo la cefalea all’ipertensione, mentre può essere l’ESA a causare cefalea e poi ipertensione;
  • aritmie cardiache → confusione con infarto miocardico; le alterazioni ECG dipendono dall’emorragia, che aumenta la pressione sistemica e il rilascio di catecolamine.

Scale di valutazione

Facili da usare e garantiscono un linguaggio uniforme tra colleghi. Servono a definire la gravità, porre l’indicazione al trattamento, stimare la prognosi e seguire il decorso. La più usata è la Glasgow Coma Scale (GCS); la scala di Hunt e Hess è oggi poco usata.

Diagnosi

Vedi Diagnosi dell’Emorragia Subaracnoidea (TC, rachicentesi, angiografia, angio-TC, angio-RM).

Terapia

Il trattamento è complesso e multidisciplinare e va fatto in un centro specializzato con tre figure imprescindibili: rianimatore dedicato, neurochirurgo, radiologo interventista.

L’approccio prevede:

  • trattamento acuto delle complicanze sistemiche (ipovolemia, iponatremia, patologie polmonari e cardiache);
  • stabilizzazione del paziente;
  • in presenza di ICP elevata, trattamento dell’idrocefalo (vedi Trattamento dell’Ipertensione Endocranica);
  • prevenzione del risanguinamento (punto cardine);
  • prevenzione delle complicanze tardive.

Rischio di risanguinamento

Un’ESA non trattata risanguina con prognosi infausta:

  • 4% il primo giorno;
  • 1,5% al giorno fino al tredicesimo giorno;
  • 50% entro 6 mesi;
  • rischio elevatissimo nelle prime 6 ore.

Se il paziente può affrontarlo, va sempre tentato di abolire il risanguinamento con trattamento neurochirurgico o endovascolare: non necessariamente entro poche ore, ma il fattore tempo conta, compatibilmente con le risorse. L’unico modo di prevenirlo è escludere l’aneurisma dal circolo.

Clippaggio chirurgico

Si posiziona una molletta sul colletto dell’aneurisma, lasciando integro il vaso (altrimenti si causa ischemia). Si arriva separando i lobi cerebrali lungo lo spazio subaracnoideo, quindi senza ledere il tessuto cerebrale. Le clip sono in titanio e restano a vita.

Trattamento endovascolare (coiling)

Si risale il vaso con cateteri sempre più sottili e selettivi fino a raggiungere l’aneurisma dall’interno. Nella sacca si rilasciano progressivamente micro-coil, sottili filamenti di platino che si avvolgono come una matassa fino a riempire completamente la cavità ed escluderla dal circolo; si vedono bene nelle ricostruzioni 3D.

Vantaggio: non richiede l’apertura del cranio e non tocca il parenchima, quindi è meno invasivo. Non è privo di rischi: le complicanze possono essere analoghe a quelle chirurgiche, ma la procedura è in genere meno traumatica.

(Integrazione da: sbobina 08) Nell’aneurisma sanguinante l’opzione endovascolare è il coil: il flow diverter richiede doppia terapia antiaggregante, che ostacola il tappo piastrinico sulla parete rotta, ed è riservato al trattamento in elezione → Trattamento Endovascolare degli Aneurismi (Coil e Flow Diverter).

Scelta

Lo studio angiografico del rapporto vaso-sacca permette di scegliere l’approccio migliore per il singolo paziente.

Complicanze tardive

Devono essere note a tutti i medici che seguono il paziente dopo la fase acuta (fisiatri, internisti, neurologi): se non riconosciute possono portare a exitus.

  • Infezioni.
  • Complicanze cardiache, polmonari, trombosi.
  • Idrocefalo tardivo, da difficoltà di riassorbimento del liquor.
  • Vasospasmo: evento drammatico, con chiusura del circolo cerebrale distrettuale; sfugge a tutti i tentativi di risoluzione e può interessare anche grandi vasi fuori dal circolo cerebrale.
  • Disabilità, anche molto gravi.

⚠️ Indicazioni del docente

  • Un primo episodio di cefalea intensa non è mai emicrania o cefalea tensiva.
  • I pazienti che “ora stanno bene” sono quelli che inducono in errore.
  • La prevenzione del risanguinamento è il punto cardine della terapia.

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