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Nervo Oculomotore (III NC)

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Nervo Oculomotore (III NC)

Anatomia

  • Origine: nel mesencefalo, davanti ai tubercoli quadrigemini superiori.
  • Nuclei: nuclei motori davanti al grigio periacqueduttale e nuclei autonomi, cioè Edinger-Westphal e nucleo di Perlia.
  • Emergenza: ventralmente dal tronco encefalico, nella fossa interpeduncolare, a contatto con le arterie del circolo posteriore; passa sotto il poligono di Willis, vicino alla comunicante posteriore.
  • Decorso: attraversa il seno cavernoso, passa nella fessura orbitaria superiore e si divide in due branche terminali.

Funzione

  • Motoria: innerva tutti i muscoli estrinseci dell’occhio (compreso l’elevatore della palpebra) tranne retto laterale (VI NC) e obliquo superiore (IV NC).
  • Parasimpatica: le fibre partono dal nucleo di Edinger-Westphal, raggiungono il ganglio ciliare e da qui le fibre post-gangliari fanno stringere la pupilla. Sono il braccio efferente del Riflesso Fotomotore.

Quadro clinico del deficit

  • Ptosi (vera, da deficit dell’elevatore; diversa dal restringimento della rima palpebrale della Sindrome di Horner).
  • Deficit di tutti i movimenti tranne l’abduzione: l’occhio è in basso e all’esterno; nel deficit completo è in completa abduzione perché prevale il VI NC, l’unico che funziona.
  • Impossibilità di portare l’occhio sulla linea mediana, in alto o in basso.
  • Midriasi con pupilla che non reagisce adeguatamente alla luce.
  • Diplopia (vedi Diplopia).

Il deficit del III si presenta con ptosi e deficit della MOE. L’immagine a destra mostra una paziente diabetica: la ptosi può sembrare simile a una Horner, ma è una ptosi vera; la pupilla è conservata.

Altro deficit del III: ptosi completa e occhio in completa abduzione.

Deficit del III: ptosi completa, occhio in abduzione, impossibilità di muovere l’occhio verso la linea mediana, in alto e in basso, midriasi nell’occhio interessato.

Deficit compressivo vs ischemico

Le fibre pupillari decorrono all’esterno del nervo.

  • Compressione (es. aneurisma della comunicante posteriore): le fibre parasimpatiche esterne sono colpite per prime → midriasi + deficit dell’oculomozione. È un’urgenza.
  • Ischemia (es. diabete, la causa più frequente di neuropatia anche dei nervi cranici III e VI): meccanismo vascolare in cui la parte esterna mantiene l’irrorazione e la parte interna va in ischemia → deficit di tutti gli altri muscoli con pupilla risparmiata.

Quindi: compressione → la pupilla è colpita per prima; ischemia → deficit delle altre funzioni, la pupilla per ultima. La regola aiuta ma non è matematica: vanno comunque eseguite TC, angio-TC e RM, con diverso grado di urgenza. Nel diabetico si ipotizza una forma vascolare, nell’altro caso una compressione del nervo.

Altre cause

  • Seno cavernoso: aneurismi della carotide, trombosi del seno cavernoso.
  • Seno cavernoso e apice della rocca: sindrome di Tolosa-Hunt, infiammazione che dà oftalmoparesi.
  • Erniazione del lobo temporale da ipertensione endocranica (es. trauma con emorragia): compressione del III con “terzo intrinseco”.
  • Vedi Cause di Lesione dei Nervi Cranici.

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