Farmaci Antiepilettici GABAergici

Questi farmaci attuano la strategia di potenziare il sistema inibitorio (vedi Strategie Farmacologiche Antiepilettiche), favorendo la trasmissione GABAergica e quindi i potenziali post-sinaptici inibitori. Agiscono tutti sul recettore GABA-A, a livello post- o presinaptico:

  • Benzodiazepine — modulatori allosterici positivi del recettore GABA-A (es. diazepam, lorazepam, clordiazepossido).
  • Barbiturici — agonisti recettoriali (più rischiosi, da usare in condizioni molto controllate); il rappresentante antiepilettico è il fenobarbital.
  • Vigabatrin — blocca la degradazione del GABA, inibendo in modo irreversibile la GABA-transaminasi.
  • Tiagabina — blocca i trasportatori del GABA (re-uptake, GAT-1), analogamente a come gli SSRI agiscono sulla serotonina.

Sia bloccando la degradazione sia bloccando l’uptake si aumenta la quota di GABA disponibile per i recettori, potenziando la trasmissione GABAergica. La differenza fra i due, però, non è solo di bersaglio: il vigabatrin alza il tono GABAergico ovunque e sempre, mentre la tiagabina amplifica il segnale solo dove il GABA è stato appena rilasciato. Amplificare un segnale fisiologico e innalzare un tono di fondo non producono lo stesso profilo clinico — ed è il motivo per cui i due farmaci hanno tossicità così diverse.

Molecole della classe

MolecolaCosa la distingueParticolarità
Diazepambenzodiazepina di riferimento a lunga emivitadopo bolo e.v. l’effetto finisce in minuti per ridistribuzione, non per eliminazione
Lorazepamprima scelta e.v. nello stato epiletticoglucuronazione diretta, nessun metabolita attivo: sicura nell’epatopatico
Midazolaml’unica somministrabile i.m., buccale o intranasaleopzione quando non c’è accesso venoso, anche fuori dall’ospedale
Fenobarbitalil barbiturico antiepilettico, in commercio dal 1912lunga durata; potente induttore enzimatico, da cui gran parte delle sue interazioni
Vigabatrininibitore suicida della GABA-transaminasi⚠️ perdita concentrica irreversibile del campo visivo nel 30-40%; prima scelta nella sindrome di West
Tiagabinaunico bloccante del re-uptake (GAT-1)⚠️ può causare crisi e stato non convulsivo anche in non epilettici
Topiramatopotenzia il GABA-A su un sito non benzodiazepinicomulti-bersaglio; indicizzato anche fra i bloccanti dei canali
Clordiazepossidola prima benzodiazepina (1960)catena di metaboliti attivi → auto-svezzamento, utile nell’astinenza alcolica

⚠️ Vigabatrin e tiagabina peggiorano assenze e mioclonie: il potenziamento GABAergico talamico è esattamente ciò che il circuito dell’assenza non tollera. Vanno riservati alle crisi focali.

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