Med — Knowledge Base

Eroina

6 minuti

Eroina

Scheda-farmaco — il capostipite dell'abuso fra gli oppioidi citati in Sostanze d'Abuso (Definizione e Classificazione).

Il meccanismo recettoriale μ sta in Oppioidi (Meccanismo Spinale e Classificazione): qui trovi ciò che distingue questa molecola. Dati da fonti autorevoli, aggiornati al 2026-08-19.

Classe: oppioide semisintetico, agonista μ pieno · ATC: N07BC06 (diamorfina) · DCI: diacetilmorfina (diamorfina) · In Italia Tabella I del D.P.R. 309/90 (nessun uso medico consentito) · PubChem CID 5462328

Perché questa molecola

L’eroina è il caso-scuola di come una modifica farmacocinetica, non farmacodinamica, crei una droga. Sul recettore μ l’eroina in sé conta poco: è un profarmaco. Ciò che la rende la sostanza d’abuso oppioide per eccellenza è che i due gruppi acetilici la rendono molto più lipofila della morfina, così attraversa la barriera ematoencefalica molto più in fretta e in quantità maggiore.

Il risultato è il rush: la stessa quantità di agonista μ che la morfina consegna lentamente, l’eroina la consegna in pochi secondi. E la velocità di salita della concentrazione cerebrale — non la concentrazione in sé — è ciò che determina l’intensità del rinforzo (vedi Circuito del Piacere e Ruolo della Dopamina). È il motivo per cui l’eroina è enormemente più additiva della morfina pur essendo, a valle, la stessa molecola.

Il secondo tratto distintivo è la sua letalità: è la principale causa di morte per overdose da oppioidi. L’indice terapeutico è compresso ulteriormente dalla purezza imprevedibile del prodotto di strada e dalla frequente adulterazione con fentanyl.

Struttura

Struttura 2D dell’eroina (PubChem CID 5462328). Formula C₂₁H₂₃NO₅, PM 369,4 g/mol.

È la 3,6-diacetilmorfina: la morfina con entrambi gli ossidrili (fenolico in 3, alcolico in 6) acetilati. Le due acetilazioni mascherano i gruppi polari e fanno crollare la polarità della molecola: da qui la lipofilia e tutto il resto.

Farmacodinamica

Catena d’azione: eroina → (lipofilia) rapido passaggio della BEE → deacetilazione a 6-MAM e morfina → agonismo μ pieno → analgesia, euforia, depressione respiratoria.

flowchart TD
  A["eroina (diacetilmorfina)<br/>PROFARMACO"] -->|molto lipofila| B["attraversa la BEE<br/>in pochi secondi"]
  B --> C["esterasi cerebrali<br/>deacetilazione"]
  C --> D["6-monoacetilmorfina (6-MAM)<br/>metabolita attivo, agonista μ"]
  D --> E["morfina"]
  E --> F["recettore μ (Gi)"]
  D --> F
  F --> G["analgesia · EUFORIA intensa (rush)"]
  F --> H["⚠️ DEPRESSIONE RESPIRATORIA<br/>causa di morte nell'overdose"]
  F --> I["miosi puntiforme · stipsi · rilascio di istamina"]
  J["velocità di salita cerebrale<br/>≫ morfina"] --> G

L’eroina di per sé ha bassa affinità per il recettore μ: l’effetto è tutto dei metaboliti. La 6-MAM è la responsabile del rush, la morfina della coda d’azione.

Farmacocinetica

  • Vie d’abuso: endovenosa (onset ~15-30 secondi), inalatoria/fumata (chasing the dragon, onset ~10 secondi), intranasale (~5-10 min). La via orale è quasi inutile per l’abuso: il primo passaggio epatico la idrolizza a morfina prima che raggiunga il cervello, annullando il vantaggio della lipofilia.
  • Emivita della molecola madre: 2-6 minuti — è un profarmaco che sparisce subito.
  • Metabolismo: deacetilazione da parte di esterasi plasmatiche, epatiche e cerebrali → 6-MAM (emivita ~6-25 min) → morfina → glucuronidazione a morfina-6-glucuronide (attivo) e morfina-3-glucuronide.
  • Eliminazione: renale come glucuronidi. La 6-MAM urinaria è il marcatore forense specifico di assunzione di eroina: distingue l’eroina dalla morfina e dalla codeina terapeutiche.
  • ⚠️ Accumulo di M6G nell’insufficienza renale, con depressione respiratoria prolungata.

Posologia e monitoraggio

Non esiste una posologia terapeutica in Italia (Tabella I). Nel Regno Unito la diamorfina è un farmaco registrato per il dolore severo e per l’edema polmonare acuto; in alcuni paesi europei esistono programmi di heroin-assisted treatment sotto supervisione medica.

Ciò che si monitora nella pratica è l’intossicazione acuta: la triade coma + miosi puntiforme + depressione respiratoria è diagnostica. Frequenza respiratoria, SpO₂, GCS.

Tossicità

  • ⚠️ Depressione respiratoria fino all’apnea — meccanismo unico di morte; aggravata in modo sinergico dall’associazione con alcol e benzodiazepine, che è la circostanza più frequente nelle overdose fatali.
  • Edema polmonare acuto non cardiogeno.
  • Sindrome d’astinenza (6-12 h dall’ultima dose, picco 36-72 h): sbadigli, lacrimazione, rinorrea, midriasi, piloerezione, crampi addominali, diarrea, mialgie, ansia intensa. Molto sgradevole ma non letale nell’adulto sano — a differenza dell’astinenza da alcol o barbiturici. È il motore del rinforzo negativo descritto in Dipendenza (Psichica e Fisica).
  • Tolleranza rapida all’euforia e all’analgesia, molto minore alla miosi e alla stipsi: la dose sale, ma il margine sulla depressione respiratoria non cresce in proporzione (vedi Tolleranza e Sensitizzazione).
  • ⚠️ Overdose alla ricaduta dopo disintossicazione: la tolleranza si perde in pochi giorni; la dose abituale ridiventa letale. È la singola causa più frequente di morte nei mesi successivi a un periodo di astinenza o di detenzione.
  • Danni da via di somministrazione (non della molecola): HIV, HCV, HBV, endocardite destra, ascessi, tromboflebiti, embolia da adulteranti.

⚠️ Attenzione

  • Controindicazioni: ogni uso non medico; nei paesi in cui è registrata, insufficienza respiratoria, asma acuto, ileo paralitico, trauma cranico.
  • Gruppi speciali: in gravidanza attraversa la placenta e provoca sindrome da astinenza neonatale; il metadone o la buprenorfina in terapia sostitutiva sono preferibili all’uso continuato.
  • Interazioni rilevanti: depressione del SNC sinergica con alcol, benzodiazepine, barbiturici, antistaminici sedativi. La buprenorfina, agonista parziale ad altissima affinità, spiazza l’eroina e può precipitare l’astinenza se somministrata troppo presto.
  • Antidoto: naloxone. ⚠️ La sua emivita (60-90 min) è più breve di quella della morfina generata dall’eroina: dopo il bolo servono infusione e osservazione, o il paziente ricade.
  • Distinzione da tenere ferma: naloxone = antidoto acuto; naltrexone = prevenzione delle ricadute; metadone e buprenorfina = terapia sostitutiva (vedi Trattamento Farmacologico delle Dipendenze).

Posto in terapia

Nessuno in Italia. Il suo posto nel corso è come modello della dipendenza da oppioidi: dimostra che il potenziale d’abuso di un agonista μ dipende dalla velocità con cui raggiunge il cervello, non dalla sua efficacia intrinseca. Il trattamento della dipendenza si fonda sulla sostituzione con agonisti a cinetica lenta (metadone, buprenorfina) proprio per togliere il rush lasciando l’occupazione recettoriale.

🔗 Compare in

Fonti: PubChem CID 5462328 (struttura, formula); EMCDDA Drug profile “heroin” e DEA Drug Fact Sheet per vie d’abuso, metabolismo e 6-MAM; WHO Guidelines on community management of opioid overdose per la gestione dell’overdose e il rischio alla ricaduta; D.P.R. 309/90 Tabella I per lo stato normativo italiano; sbobina 35 per il taglio didattico. Consultate il 2026-08-19.

Vista grafico

Link entranti