Nefrotossicità da Aminoglicosidi
Circa il 20% dei pazienti trattati con Aminoglicosidi sviluppa nefrotossicità. Correla con la quantità di farmaco somministrata ed è caratterizzata da accumulo e ritenzione dell’aminoglicoside nelle cellule del tubulo prossimale. La concentrazione nella corticale renale persiste a lungo: anche dopo un’unica somministrazione, e fino a 3 mesi dopo somministrazioni ripetute. La streptomicina è l’unico aminoglicoside che non si concentra nella corticale renale.
Meccanismo
Accumulo del farmaco nei lisosomi e mitocondri delle cellule con bordo a spazzola. Il danno segue il legame ai fosfolipidi di membrana → alterazione del turnover metabolico, fosfolipidosi e morte cellulare. Più alta è la carica dell’aminoglicoside, più forte è il legame con le cariche negative dei fosfolipidi: la neomicina, la più carica, è la più nefrotossica.
Il danno è in genere reversibile alla sospensione.
Prevenzione e fattori aggravanti
Pochi strumenti terapeutici. Aiutano: monitoraggio dei livelli plasmatici, corretta idratazione, monosomministrazione giornaliera. L’associazione con altri farmaci nefrotossici peggiora il danno: polimixine, glicopeptidi (Vancomicina), amfotericina B, ciclosporina, alcune cefalosporine (Cefalosporine), furosemide.
🔗 Collegamenti
- Aminoglicosidi — ⬆️ classe di appartenenza
- Ototossicità da Aminoglicosidi — 🔄 altra tossicità irreversibile della classe
- Vancomicina — ⚠️ nefrotossicità additiva
- Cefalosporine — ⚠️ nefrotossicità additiva (specie ceftazidime)