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Sindrome Piramidale

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Sindrome Piramidale

Definizione

Quadro clinico della lesione cortico-spinale (lesione del primo motoneurone lungo la Via Piramidale (Cortico-spinale)). È una manifestazione semeiologica frequente e disabilitante. Più o meno estesa a seconda di quanto è estesa la lesione rispetto alla via.

Patogenesi

Una lesione della via corticospinale non colpisce solo il fascio corticospinale puro ma anche le vie indirette: per questo, oltre alla perdita di forza nel movimento volontario, variano tono e riflessi. Il meccanismo è quello della perdita del controllo inibitorio sull’Arco Riflesso:

  1. Prime ore: tono e riflessi diminuiti — il comando sui motoneuroni è interrotto e il secondo motoneurone è “scioccato” (shock spinale).
  2. Dopo ore/giorni: tono e riflessi aumentati — il midollo si organizza senza l’inibizione delle vie discendenti, a un’eccitabilità più elevata; compaiono ipertono spastico, iperreflessia e Segno di Babinski.

Se la lesione è in corteccia l’ipereccitabilità interessa il lato opposto; se è nel midollo spinale è bilaterale (tetraparesi o paraparesi).

Quadro clinico

  • Perdita dei movimenti (paresi/paralisi, o plegia se completa), in particolare dei movimenti fini volontari, o alterata integrazione dei movimenti. La lesione centrale interessa tutto un arto, non il singolo muscolo.
  • Paresi più generalizzata che focale: coinvolge interi segmenti piuttosto che muscoli specifici. Anche lesioni parcellari (es. ischemie lacunari) che colpiscono una piccola porzione della via paralizzano per esempio la mano, ma sempre tutta la mano.
  • Tono: all’inizio ridotto, poi aumentato, di tipo spastico (vedi Tono Muscolare).
  • Iperreflessia, fino al clono (risposta ripetitiva).
  • Risposta cutanea plantare: Segno di Babinski (patologico) oppure RCP assente se le dita restano in flessione.
  • Assenza di atrofia significativa, caratteristica invece della lesione del secondo motoneurone; con il disuso compare comunque un po’ di atrofia nel lungo termine.
  • Occasionalmente alterazioni trofiche di cute e sottocute.
  • Deambulazione falciante nell’emiparesi, a forbice nella paraparesi (vedi Disturbi della Deambulazione).

L’esempio tipico è l’emisindrome controlaterale da lesione corticale (ictus, tumore, sclerosi multipla).

(Integrazione da: sbobina 17) Altri segni della lesione corticospinale:

  • Segno di Hoffmann: pizzicando la falange distale del III dito si evoca la flessione della falange distale del I dito.
  • Clono: una brusca dorsiflessione del piede, che stira il tricipite della sura, evoca una flessione ripetuta (clono achilleo); indice di iperreflessia.
  • Segno di Rossolimo: percuotendo con il martelletto il palmo del paziente si ottengono contrazioni delle falangi.
  • Scomparsa dei riflessi superficiali: i riflessi addominali superficiali (strisciando una punta smussa sull’addome si contrae la muscolatura addominale), presenti nell’individuo giovane sano, scompaiono.
  • Perdita di destrezza nei movimenti fini delle mani (es. allacciarsi la camicia, scrivere), valutabile con prove di destrezza digitale, più che una vera perdita di forza: la lesione del primo motoneurone dà in genere solo una lieve ipostenia.

Il meccanismo dell’ipertono e dell’iperreflessia: la via corticospinale inibisce fisiologicamente i motoneuroni gamma midollari; senza questa inibizione i fusi neuromuscolari diventano più sensibili allo stiramento.

Ictus vs Sclerosi Laterale Amiotrofica (SLA): l’ictus (non in fase acuta, ma nei giorni-settimane successivi) colpisce in genere un emisfero e dà segni molto lateralizzati (emiparesi spastica); nella SLA il danno della corteccia motoria può essere più localizzato o più variabile, con segni meno lateralizzati.

⚠️ Indicazioni del docente

Concetto cardine di tutta la lezione, ripetuto più volte: nell’emisindrome sensitivo-motoria il paziente ha prima una riduzione del tono e dei riflessi e poi un aumento. Un aumento dei riflessi indica una lesione corticospinale non recentissima; una lesione in acuto dà invece riduzione dei riflessi.

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