Noradrenalina (norepinefrina)
Scheda-farmaco — il neurotrasmettitore del simpatico post-gangliare, citato come termine di
paragono in quasi tutte le note del cluster. Il meccanismo di classe sta in Farmaci Simpaticomimetici (Adrenergici): qui trovi ciò che distingue questa molecola dall’adrenalina. Dati da fonti autorevoli, aggiornati al 2026-08-12.
Classe: catecolamina endogena, agonista adrenergico diretto α1, α2, β1 — praticamente inattiva sui β2 · ATC: C01CA03 · Nomi commerciali (IT): Noradrenalina Tartrato (fiale) · PubChem CID 439260
Perché questa molecola
È il mediatore rilasciato dalle terminazioni simpatiche: tutto il cluster la usa come ligando di riferimento — è lei che gli α-bloccanti spiazzano e lei che gli α2 presinaptici trattengono. Il suo delta rispetto all’Adrenalina è una sola lettera del profilo recettoriale, con conseguenze enormi: non attiva i β2. Da qui due fatti che il corso ripete: la vasocostrizione non è controbilanciata da vasodilatazione β2 (→ è un vasopressore puro), e l’innervazione simpatica conta poco sul bronco, dove i β2 abbondano ma il neurotrasmettitore non li tocca.
Struttura
Struttura 2D di norepinephrine (PubChem CID 439260). Formula C₈H₁₁NO₃, PM 169,18 g/mol.
Catecolamina: anello catecolico (diidrossibenzene) + catena etilamminica. Differisce dall’adrenalina per l’assenza del gruppo metilico sull’azoto — è quel metile che conferisce all’adrenalina l’affinità β2.
Farmacodinamica
Catena d’azione (uso clinico): noradrenalina → α1 vascolari → vasocostrizione arteriolare e venosa → ↑ resistenze periferiche → ↑ pressione arteriosa media → ↑ perfusione d’organo
flowchart TD NA[Noradrenalina] --> A1[α1 vascolari] NA --> B1[β1 cardiaci] NA -.->|affinità trascurabile| B2[β2 bronchiali/vascolari] A1 --> VC[Vasocostrizione<br/>↑ resistenze periferiche] B1 --> IN[Effetto inotropo modesto] VC --> PA[↑ Pressione arteriosa] PA --> RIF[Riflesso barocettivo<br/>→ bradicardia riflessa]
Il riflesso barocettivo è la differenza clinica più visibile con l’adrenalina: l’aumento pressorio da α1 puro attiva il vago e produce bradicardia riflessa, mentre l’adrenalina — che stimola i β2 vasodilatatori e ha effetto β1 più marcato — tende alla tachicardia.
Farmacocinetica
- Somministrazione: solo endovenosa in infusione continua, preferibilmente da catetere venoso centrale. Inattiva per via orale (metabolismo presistemico massivo).
- Emivita: brevissima, ~1–2 minuti → l’effetto si titola e si spegne in pochi minuti, il che la rende governabile in terapia intensiva.
- Metabolismo: degradata da MAO e COMT a normetanefrina e acido vanilmandelico; ricaptata dalle terminazioni simpatiche (uptake-1).
- Eliminazione: metaboliti urinari.
Posologia e monitoraggio
Infusione continua titolata sulla pressione arteriosa media (obiettivo abituale ≥ 65 mmHg nello shock settico), tipicamente a partire da dosi dell’ordine di 0,05–0,1 µg/kg/min e aggiustata al bisogno. Richiede monitoraggio pressorio invasivo e sorveglianza del sito d’infusione.
Tossicità
- Ischemia periferica (dita, cute) e, a dosi elevate, ipoperfusione splancnica e renale: è il prezzo della vasocostrizione α1.
- Necrosi da stravaso: se l’infusione esce dalla vena la vasocostrizione locale può necrotizzare i tessuti. L’antidoto locale è l’infiltrazione di fentolamina (Fentolamina), un α-bloccante.
- Bradicardia riflessa, aritmie, ipertensione da sovradosaggio.
⚠️ Attenzione
- Controindicazioni: ipovolemia non corretta (va riempito prima il letto vascolare), trombosi vascolare periferica o mesenterica.
- Gruppi speciali: in gravidanza riduce il flusso utero-placentare per vasocostrizione — si usa solo se il beneficio materno lo giustifica.
- Interazioni rilevanti: MAO-inibitori e antidepressivi triciclici (bloccano la ricaptazione → potenziamento marcato, crisi ipertensiva); anestetici alogenati (aritmie); α-bloccanti (ne annullano l’effetto pressorio).
- Antidoto / stravaso: fentolamina infiltrata localmente.
Posto in terapia
Vasopressore di prima linea nello shock settico e nelle altre forme di shock distributivo; usata anche nell’ipotensione da anestesia. Non è un farmaco dell’arresto cardiaco (lì la molecola è l’Adrenalina) né dell’anafilassi.
🔗 Compare in
- Farmaci Simpaticomimetici (Adrenergici) — la nota di classe: è l’agonista diretto non selettivo privo di attività β2.
- Alfa-bloccanti — il ligando che l’antagonismo α1 competitivo spiazza dal recettore.
- Recettori del Sistema Nervoso Autonomo — il profilo recettoriale α1/α2/β1.
- Autorecettori ed Eterocettori del SNA — il suo rilascio è frenato dagli α2 presinaptici.
Fonti: PubChem CID 439260 (struttura, formula, ATC C01CA03); EMA SmPC e DailyMed SPL per farmacocinetica, posologia, controindicazioni, interazioni e gestione dello stravaso; Surviving Sepsis Campaign Guidelines 2021 per il posto in terapia; sbobina 13 per il taglio didattico. Consultate il 2026-08-12.