Acido Acetilsalicilico
Scheda-farmaco — singola molecola delle classi Antiaggreganti Piastrinici e
FANS. Il meccanismo antiaggregante sta in Aspirina come Antiaggregante: qui trovi ciò che distingue questa molecola. Dati da fonti autorevoli, aggiornati al 2026-08-04.
Classe: FANS salicilato, inibitore irreversibile della COX · ATC: N02BA01 (analgesico), B01AC06 (antiaggregante), A01AD05 (topico) · Nomi commerciali (IT): Aspirina, Aspirinetta, Cardioaspirin, Ascriptin, Vivin C · PubChem CID 2244
Nome ufficiale vs nome commerciale
«Aspirina» è un marchio, registrato da Bayer nel 1899 (da A-cetile + Spir-aea, la pianta da cui si estraeva l’acido salicilico). Il nome ufficiale della molecola — quello che si scrive in cartella e che compare in ATC e in scheda tecnica — è acido acetilsalicilico (ASA). È lo stesso principio attivo di Cardioaspirin, Aspirinetta e di tutti i generici: cambia solo il dosaggio.
Perché questa molecola
È l’unico FANS che inibisce la COX in modo irreversibile, e questa singola proprietà chimica — non la potenza — è ciò che lo rende insostituibile come antiaggregante. Il ketorolac è un inibitore COX-1 più potente ma reversibile, e clinicamente vale meno. Il secondo delta è che la stessa molecola fa tre farmaci diversi a seconda della dose: antiaggregante a 75-100 mg, analgesico-antipiretico a 500-1000 mg, antinfiammatorio a 3-4 g/die. Il terzo è una cinetica di eliminazione che si satura: alle dosi alte l’ASA passa da cinetica di primo ordine a ordine zero, per cui piccoli aumenti di dose producono grandi aumenti di concentrazione — la ragione farmacologica della tossicità da salicilati.
Struttura
Struttura 2D dell’acido acetilsalicilico (PubChem CID 2244). Formula C₉H₈O₄, PM 180,16 g/mol.
Il gruppo acetilico in posizione orto è il farmacoforo: è quello che viene ceduto alla serina del sito attivo della COX. Perso l’acetile, resta acido salicilico — attivo come antinfiammatorio ma incapace di acetilare, quindi privo di effetto antiaggregante irreversibile.
Farmacodinamica
Catena d’azione: ASA → acetilazione covalente della Ser529/530 nel canale idrofobico della COX-1 → blocco permanente dell’accesso dell’acido arachidonico al sito catalitico → ↓ TXA₂ piastrinico per tutta la vita della piastrina (7-10 giorni) → ↓ aggregazione.
flowchart TD A["acido acetilsalicilico"] -->|cede il gruppo acetile| B["Ser529/530 della COX-1 acetilata"] A --> C["acido salicilico (metabolita)"] B --> D["blocco IRREVERSIBILE del sito catalitico"] D --> E["↓ trombossano A₂ piastrinico"] D --> F["↓ prostaglandine gastriche protettive"] E --> G["↓ aggregazione per 7-10 giorni<br/>(la piastrina è anucleata: non risintetizza COX)"] F --> H["gastrolesività, ulcera"] C --> I["effetto antinfiammatorio e analgesico<br/>(reversibile, dose-dipendente)"] G --> L["prevenzione cardiovascolare secondaria"]
Il livello di classe — perché l’irreversibilità batte la potenza, e l’equilibrio prostaciclina/trombossano — sta in Aspirina come Antiaggregante e Potenza, Efficacia e Selettività dei FANS.
Farmacocinetica
- Assorbimento: rapido, pH-dipendente: è un acido debole (pKa 3,5) che si assorbe già nello stomaco quando è indissociato. Gli IPP, alzando il pH gastrico, ne riducono l’assorbimento.
- Profarmaco: no; ma è idrolizzato molto rapidamente ad acido salicilico dalle esterasi plasmatiche ed epatiche.
- Emivita: ASA ~15-20 minuti; acido salicilico 2-3 h a dose bassa, fino a 15-30 h a dose antinfiammatoria (saturazione).
- ⚠️ Cinetica saturabile: le vie di coniugazione con glicina e glucuronide si saturano → cinetica di ordine zero alle dosi alte. È il motivo per cui la tossicità da salicilati compare bruscamente.
- Eliminazione: renale; l’alcalinizzazione delle urine ne accelera molto l’escrezione (base del trattamento dell’intossicazione).
Posologia e monitoraggio
| Indicazione | Dose | Note |
|---|---|---|
| Antiaggregante | 75-100 mg/die | effetto già massimale; sotto 150 mg/die la gastrolesività è molto minore |
| Analgesico / antipiretico | 500-1000 mg per dose | max 3 g/die |
| Antinfiammatorio | 3-4 g/die frazionati | dosaggio oggi poco usato, tossicità elevata |
Nessun TDM di routine; nel sospetto di intossicazione si dosa la salicilemia.
Tossicità
- Gastrointestinale: dispepsia, erosioni, ulcera e sanguinamento (vedi Tossicità Gastrointestinale dei FANS) — da inibizione della COX-1 gastrica, quindi non evitabile passando alla via parenterale.
- Emorragica: aumento del rischio di sanguinamento, prolungato per giorni dopo la sospensione (vedi Sospensione dell’Aspirina e Gestione Perioperatoria).
- Asma da aspirina: broncospasmo nei predisposti, per deviazione dell’acido arachidonico verso i leucotrieni.
- ⚠️ Sindrome di Reye: encefalopatia acuta con degenerazione grassa epatica nel bambino/adolescente dopo infezione virale (influenza, varicella). Rara ma con elevata mortalità → l’ASA non si usa sotto i 16 anni per febbre e dolore; si usa paracetamolo o ibuprofene.
- Salicilismo / intossicazione: acufeni e ipoacusia (segno precoce), iperventilazione con alcalosi respiratoria seguita da acidosi metabolica, ipertermia, confusione fino al coma.
⚠️ Attenzione
- Controindicazioni: ulcera peptica attiva, diatesi emorragica ed emofilia, età < 16 anni per uso antipiretico, asma da FANS nota, terzo trimestre di gravidanza (chiusura precoce del dotto di Botallo, prolungamento del travaglio, sanguinamento).
- Gruppi speciali: insufficienza renale o epatica severa → evitare; anziano → maggiore rischio GI, associare gastroprotezione secondo il rischio (vedi Gestione degli IPP nel Paziente in Terapia con FANS).
- Interazioni rilevanti:
- Ibuprofene → compete per lo stesso canale della COX-1 e impedisce all’ASA di acetilarla: se servono entrambi, l’ASA va assunta almeno 30 minuti prima (vedi Interazione FANS-Aspirina).
- Anticoagulanti orali ed eparine → rischio emorragico additivo.
- SSRI → aumento marcato del rischio di sanguinamento GI.
- Metotrexate → l’ASA ne riduce l’escrezione renale, con tossicità midollare.
- IPP → riducono l’assorbimento (vedi sopra).
- Antidoto: non esiste un antagonista. Trattamento: alcalinizzazione delle urine con bicarbonato (intrappolamento ionico, vedi Intrappolamento Ionico), carbone attivo, emodialisi nei casi gravi.
Posto in terapia
Standard di riferimento nella prevenzione cardiovascolare secondaria (post-infarto, post-ictus ischemico, post-stent) a 100 mg/die; in prevenzione primaria l’indicazione si è progressivamente ristretta perché il beneficio non supera il rischio emorragico nella popolazione a basso rischio. Come analgesico-antipiretico è oggi largamente sostituito da paracetamolo e ibuprofene. In commercio in Italia in tutte le formulazioni.
🔗 Compare in
- Aspirina come Antiaggregante — la nota di classe: meccanismo, dosi e gestione clinica.
- Recettore (Definizione Farmacologica) — esempio di farmaco a legame covalente irreversibile, in contrasto con le interazioni a bassa energia tipiche del legame farmaco-recettore.
Fonti: PubChem CID 2244 (struttura, formula, ATC N02BA01/B01AC06); EMA SmPC e DailyMed SPL per posologia, controindicazioni, interazioni e tossicità; sbobine 15 e 16 per il taglio didattico. Consultate il 2026-08-04.